Miller DM， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 13）： 1194-1201

创伤性脑损伤（TBI）后的氧化性损伤的病理生理重要性已被广泛证实。转录核心因子红细胞相关因子2（Nrf 2）通过结合到存在于核DNA的抗氧化反应元件（ARE）介导抗氧化剂和细胞保护基因。本研究使用单方面因素控制对TBI病灶的影响使Nrf 2-ARE介导在皮层和海马。同侧海马和皮质组织用免疫印迹蛋白分析收集（ n=6/组）或者用mRNA的定量反转录-聚合酶链反应（ n=3/组），在损伤后的3、6、12、24、48、72小时或1周。在TBI后通过Nrf 2介导的多基因被改变。具体地说，在TBI后48小时和72小时在皮质Nrf 2的mRNA显著增加，48小时、72小时和1周在海马中神经胶质原纤维酸性蛋白mRNA的重合增加，由此暗示这个反应可能存在于星形胶质细胞。大概相连Nrf 2的激活、血红素加氧酶-1、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸醌氧化还原酶1、谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶基因重叠贯穿伤后时间过程。这项研究表明，局灶性脑外伤后的第1周Nrf 2-ARE介导的细胞保护基因没有观察到直到伤后24~48小时表达，这样的变化是第一个证据。不幸的是，这和之前的相当一致，发生了脂质过氧化损伤。在TBI后的第1周这是第一个已知过氧化损伤的时间过程和Nrf 2-ARE活化之间的比较。这些结果强调在TBI后的早期有必要发现药物制剂加速和放大的Nrf 2-ARE介导表达。