Glushakova OY， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 13）： 1180-1193

创伤性脑损伤（TBI）是慢性创伤性脑病（CTE）、阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森病（PD）一项显著危险因素。脑微出血、局灶性炎症和脑白质损伤与许多神经学和神经变性障碍，包括热CTE、AD、PD、血管性痴呆、卒中和脑外伤有关。本研究旨在探讨在大鼠脑外伤后急性期和慢性期观察微血管异常，并检查这些异常相关的病理过程。用皮层碰撞（CCI）诱导TBI成年大鼠，在损伤后的24小时到3个月内取胼胝体部的组织用免疫组织化学（IHC）的方法评估脑病变程度。TBI导致局部微出血均与损伤的程度有关。在幅度较低的损伤中，微出血逐渐增加，持续3个月。IHC显示TBI诱导的局部异常，包括血-脑屏障（BBB）的损害（IgG）、内皮损伤（细胞间黏附分子1[ICAM-1]）、反应性小胶质细胞（钙离子结合衔接分子1[Iba1]）的活化，胶质增生（胶质纤维酸性蛋白[GFAP]）和巨噬细胞介导的炎症（[CD68]），都呈现出不同的时间分布。在慢性期（3个月）发现有明显的髓鞘损失（Luxol快速蓝色）和微出血的分散堆积物。微出血由神经胶质瘢痕包围，并且用CD68和IgG染色共定位，提示局部血-脑屏障破裂和炎症反应与血管损伤相关联。该研究结果表明，在实验性TBI后不断发展的脑白质变性与延迟的微血管损伤显著相关，在时间和区域上与点状血-脑屏障破裂和渐进炎症反应的发展有关。TBI后的延缓微血管损伤机制和基于TBI和神经退行性疾病的潜在共同机制可以对TBI的慢性病理反应提供新见解。