Jayakumar AR， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 14）： 1249-1257

脑水肿和相关的颅内压增高是创伤性脑损伤（TBI）的主要后果。而星形胶质细胞肿胀（细胞毒性水肿）是产生TBI早期脑水肿的一项重要组成部分，其机制尚不清楚。其中的一项已知被创伤激活的因子是核因子-κB（NF-κB）。因为此因子已知可在其他神经疾病中介导细胞水肿或脑肿胀，验证其是否也可能介导创伤后星型胶质细胞水肿或脑肿胀。研究发现在外伤后（液压冲击损伤，FPI）1小时和3小时，培养的星型胶质细胞中活化的NF-κB增加，同时BAY 11-7082κB，一种NF-κB抑制剂，可显著阻断外伤诱导的星形胶质细胞肿胀。在外伤后培养的星型胶质细胞中，可观察到烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶和Na ⁺、K ⁺、2Cl ^-协同转运蛋白活性增加，同时，BAY 11-7082可减少这些影响。此外还采用星形胶质细胞NF-κB的功能失活的转基因小鼠衍生的星型细胞验证了NF-κB在细胞肿胀的作用机制中的角色。从野生型小鼠培养的星形胶质细胞暴露在体外创伤（3小时）引起的细胞肿胀显著增加。相比之下，来自NF-κB转基因小鼠的受损星型细胞无明显肿胀。研究还发现大鼠FPI损伤后，NF-κB活化的星形胶质细胞和脑组织水含量增加，而BAY 11-7082显著降低这些影响。该研究结果强烈表明，NF-κB活化的星形胶质细胞是TBI后细胞毒性脑水肿发生的过程中的一项关键因素。