Hsieh CL， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 20）： 1677-1688

创伤性脑损伤（TBI）引起炎症反应，包括受伤区域的大脑巨噬细胞的异常增多。创伤性脑损伤的巨噬细胞浸润的通路和巨噬细胞对功能结果的影响尚不清楚。C-C-趋化因子受体2得知于炎症组织单核细胞趋化。评价TBI巨噬细胞和CCR2的作用，作者确定了控制性皮质损伤模型小鼠的CCR2缺陷（Ccr2（-/-））。作者采用流式细胞量化TBI受伤前大脑髓样细胞数量，并发现与野生型小鼠相比，TBI伤前早期Ccr2（-/-）小鼠巨噬细胞数量大量减少。然后对运动神经、运动和认知功能进行评估。在开放性实验中，CCR2的缺乏以较低活动度改善自发运动，但是不影响TBI后3周的焦虑程度和运动协调。重要的是，Ccr2（-/-）小鼠表现出了较强的空间学习和记忆能力。尽管组织体积的损失并没有不同，但是在TBI后的海马体CA1-CA3区域，与野生型小鼠相比，Ccr2（-/-）小鼠的神经元密度明显增加。这些数据表明，在TBI早期，CCR2驱使大多数巨噬细胞归巢到大脑，且表明CCR2可能促进有害反应。CCR2缺乏促进功能恢复和神经元生存。这个结果表明，CCR2依赖反应的阻滞治疗可能改善TBI后期结局。