Shein SL， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 16）： 1386-1395

失血性休克（HS）等继发损伤可使外伤性脑损伤（TBI）的结局更差。外伤性脑损伤和失血性休克都可以调整炎症介质的水平。作者评估了HS对TBI后炎症反应的附加作用。成年雄性C57BL6J小鼠被随机分为5组（naïve组 n=4，其余各组 n=8），分别为naïve、sham和TBI（通过以5m/s，1mm深造成轻至中度可控皮质损伤[CCI]）、HS和CCI+HS组。所有非裸鼠组小鼠采用相同的监测和麻醉方法。HS和CCI+HS组进行了一项为期35分钟的压力控制出血（目标平均动脉压、25~27mmHg）和一项90分钟的使用乳酸钠林格注射液复苏和自体输血。在损伤后2小时和24小时处死小鼠。测定血清及5个脑组织区域的13个细胞因子，6个趋化因子和3个生长因子的水平。一些炎症介质（嗜酸性粒细胞趋化因子，干扰素诱导蛋白10[IP-10]，角化细胞[KC]，单核细胞趋化蛋白1[MCP-1]，巨噬细胞炎性蛋白1α[MIP-1α]，白介素（IL）-5、IL-6、肿瘤坏死因子-α和粒细胞集落刺激因子[G-CSF]）的血清水平仅在CCI后增加。少量炎症介质（IL-5、IL-6、调节激活正常T细胞表达和分泌的以及G-CSF）的血清水平在CCI+HS后有所增加。与CCI组相比，CCI+HS组抗炎IL-10的血清水平有显著增加。脑组织水平的嗜酸细胞活化趋化因子、IP-10、KC、MCP-1、MIP-1α、IL-6、G-CSF在CCI和CCI+HS后均有增加。但CCI和CCI+HS相比，没有任何一种介质有显著性差异。实验性TBI后合并HS可导致一种特异的血清抗炎构型的转变，使血清IL-10的水平显著提高。TBI后合并HS对脑组织中细胞因子和趋化因子的构型影响很小。