Lowing JL， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 20）： 1700-1710

创伤性脑损伤（TBI）后改变饮酒模式会对TBI恢复造成严重影响。几乎没有用来检查伤前不同时期的酒精摄入的潜伏期模型。为了解决这个问题，这个研究的目的就是描述大鼠的非挫伤性闭合性脑损伤的组织学和行为结局，量化之后除了多巴胺信号标记外，酒精的摄入和敏感性。作者假设TBI改变饮酒模式和相关信号转导途径与临床观察是一致的。用C57BL/6J小鼠评价颅骨中缝损伤后，受伤后延迟、运动缺陷、轴索损伤，还有星形胶质细胞反应。TBI伤前6、24和72小时发现淀粉样前提蛋白（APP）在白质束累积。通过24小时观察胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）免疫反应强度增加，主要是在碰撞区域和终纹床核下，一项纹状体区，在TBI后尽早在72小时内观察，并坚持到第7天。在伤前14天，对小鼠予以高剂量酒精（4 g/kg，腹腔内）后测试其酒精敏感性，脑损伤小鼠与未受伤小鼠相比表现出镇静时间延长，连同纹状体多巴胺缺失和与cAMP相关的神经元磷蛋白，32 kDa（DARPP-32）磷酸化作用一并增强。在伤前17天，用Drinking-in-the-Dark方法评估酒精摄入量。与对照组相比，TBI老鼠7天的饮酒量明显下降，这与受伤后最初时期饮酒量的减少是一致的。这些数据表明，当改变酒精摄入量的时候，TBI增加了酒精诱导的镇静作用的敏感性，并影响纹状体多巴胺能神经传递的下游信号载体。研究TBI影响酒精响应度将提高对人类TBI伤前摄入酒精的认识。