现代抗衰老医学的历史与人生长激素（human growth hormone，hGH）的发现密切相关。hGH于1920年被发现，1958年被用于治疗临床儿童侏儒症。1990年Rudman等在《新英格兰医学杂志》上发表了震惊医学界的论文“人生长激素在60岁以上老年人中的应用”。

作者选择了12位年龄在61～81岁的老年男性作为试验对象，注射使用hGH 6个月后结果显示，受试者比对照组的其他同龄老人平均肌肉含量增加了8.8%，脂肪减少了14.4%，皮肤增厚了7.11%，骨密度增加了1.6%，肝脏增加了19%，脾脏增加了17%。结论是所有受试者的组织学改变年轻了10～20岁。Rudman等的这一研究对于抗衰老医学的诞生与发展具有里程碑式的意义，开启了现代抗衰老医学的临床实践之路。

至此之后，虽然未经FDA允许，许多临床医生已经使用hGH作为抗衰老药物。一些新兴的抗衰老医学组织机构渐渐诞生，其中最为著名的当属1993年由Ronald Klatz和Robert Goldman发起成立的美国抗衰老医学协会（American Academy of Anti-aging Medicine），简称A4M。A4M目前已成为一个拥有来自全球超过110个国家和地区5万多名医生和科学家会员的非营利纯医学社团，它主要致力于检测、预防和治疗衰老性疾病，提升延缓和优化人类衰老过程的研究方法以及寻求延缓衰老和优化人口的手段。

1996年，Kenyon的实验研究证明，通过改变基因可以使线虫类生物的生存寿命延长了一倍。这一发现极大地鼓励了众多生物学家的研究兴趣，展示了生物抗衰老工作的可预期的美好和广阔前景。此后又有更多的实验证明可以使得果蝇、蠕虫以及啮齿类动物的寿命得以延长。

时至今日，衰老生物学研究中发现和提出的有关衰老机制和理论众多，主要有温热学说（warm theory），体细胞突变学说（somatio matateion theory），交联学说（cross-linkage theory），差错灾难学说（error catastrophe theory），衰老自由基学说（free radical theory），染色体遗传学说（chromosomal theory），遗传程序学说（genetic program theory），脂褐素学说（lipofuscin theory），内分泌功能减退学说（endocrine theory），免疫衰老学说（immune theory），端粒缩短学说（telomerase theory），线粒体损伤学说（mitochondrial theory）和衰老网络学说和重塑学说（the network and the remodeling theories of aging）等。上述学说实际上反映了生物学研究领域涉及不同的层次，分子、基因、细胞和信号通路等等侧重点和关注点的差异，最终的衰老机制必须归结于一个完整的统一体，距离这一目标的达到可能还极为遥远。

相对于衰老的机制研究，有人更为关心是否有一些类药物可以应用于延缓和阻止衰老进程。近年相继报道了一些小分子物质可以延长模型生物寿命，也能改善老年相关性疾病，如藜芦醇（RES）、雷帕霉素（rapamycin）等，一些治疗药物如他汀类，在抗衰老中也发挥着重要作用。一些单味中药在延缓衰老方面也有着其独特的疗效。

由于抗衰老医学的科学论证困难重重，至今尚无充分依据可以应用于人类的有效抗衰老药物。其原因在于抗衰老的机制不清楚，尚无公认的统一理论，因而抗衰老药物的设计缺乏科学依据；抗衰老效果的评价指标有待确立，抗衰老效果能否持续，还是暂缓，随后又会加速衰老等一系列的问题还无法得到解决。

目前，我国抗衰老事业相关工作正在逐步开展 ^［6］。中国整形美容协会抗衰老分会于2014年11月成立，致力于团结和联合各个相关学科的力量，推动中国抗衰老事业的健康有序、更好、更快地进步。针对国内由于各种原因导致抗衰老行业市场出现的许多乱象，如一些机构受到经济利益的驱使，炒作一些所谓的“新概念”，开展一些违规甚至违法的项目等，分会根据国家卫生和计划生育委员会指示精神，组建了“抗衰老规范起草委员会”，依据《中华人民共和国药品管理法》《医疗机构管理条例》等现有的相关法律、法规和规定，制定了《医学抗衰老行业技术规范化指南》，以协助政府相关卫生监管部门对我国抗衰老行业进行指导和监管，促进我国抗衰老行业的安全和健康发展。

近年来，抗衰老基础研究不断有重大突破和进展被报道，仅仅在2017年的3月至4月，国际上就有多项重大发现和报告发表在权威科学刊物上。

2017年3月23日发表在 Cell的一项研究被认为是里程碑式的论文:发现清除体内的“退休”细胞能够消除衰老带来的伤害，这为新的寿命延长治疗方法带来了希望。研究人员使用一种多肽物质对小鼠进行治疗，该物质能够清除DNA损伤而进入休眠状态的细胞。衰老细胞一般都已经累积了大量损伤的DNA，理论上应该启动p53蛋白，使其发生细胞凋亡。但出于未知的原因，p53并未起到应有的作用，让大量衰老细胞在人体中逗留，引发一系列与衰老有关的问题。研究发现，这些细胞内有一种称为FOXO4的蛋白质，它能锁住p53蛋白让它失去原有的作用。研究人员们设计了一种多肽，能够与p53结合，防止它再和FOXO4相遇，与此同时，它却不会影响p53蛋白的功能。因此，这种多肽有望能让衰老细胞中的p53执行正常功能，促使衰老细胞凋亡。在体外实验中，科学家们的假设得到了验证。他们往培养皿中加入了这种多肽，发现FOXO4与p53的结合果然得到了抑制，而衰老细胞也开始凋亡。更重要的是，它并不影响健康细胞。在体外实验得到成功后，研究者进行了小鼠体内实验。他们选择了一批早衰的突变小鼠，并将这种多肽注射入它们的体内。在一般的情况下，这些突变小鼠会在出生后几个月内就表现出衰老的症状，出现掉毛，肾脏功能下降，运动变得迟缓。然而在注射入这种多肽后，奇迹发生了。仅仅过了10天，这些小鼠身上原本稀疏的毛发开始增多。大约3周后，小鼠的运动能力开始改善，它们的运动距离几乎是对照组的两倍。此外，通过生物标志物的分析，研究人员确认小鼠肾脏的损伤也得到了逆转。更为关键的是，这种多肽在普通小鼠中也能起到抗衰老的效果。另外，普通小鼠也对外界展现出了更高的探索兴趣，表明它们的精力得到了提高。

对此，加拿大蒙特利尔大学的分子生物学家Francis Rodier教授评论道：“这是首次有人证明，你能消除衰老细胞，但不引起任何明显的不良反应。”

2017年3月31日出版的 Science杂志报道：在老年阶段，有多种疾病与免疫功能下降相关，为什么衰老能够导致免疫功能降低，一直以来缺乏十分明确的细胞学水平证据。最新研究发现，老年小鼠的T淋巴细胞基因表达差异巨大，衰老导致T淋巴细胞的异质性，首次从单细胞水平解释了免疫功能下降的原因。该研究具有重大的理论和应用价值。就年轻的小鼠而言，当机体需要发动免疫效应时，大部分免疫细胞能步调一致激活、消灭病原或癌细胞；当小鼠衰老后，虽然T淋巴细胞也能激活，但细胞不听从机体指挥，导致免疫功能降低，病原微生物或癌细胞增殖而导致疾病。根据小鼠的实验结果，可以推测人类的免疫系统从年轻到老年，也经历相似的变化。

Thevaranjan等（2017年4月12日）发表在 Cell子刊的研究发现，肠道微生物在小鼠体内可引起衰老相关炎症和过早死亡。老年小鼠肠道微生物组成失衡（dysbiosis）可能导致肠道渗漏，进而损伤免疫功能和减少寿命。这项研究可能提示改善老年人肠道健康和免疫功能的新策略。作者希望将来能够使用药物或益生菌，来改善肠道的屏障功能，使得微生物处在其应有的位置，减少与衰老年龄有关炎症以及任何与之相伴的疾病。

2017年4月27日， Nature杂志报道，在人脐带血中发现抗衰老蛋白。基于10多年前（2004年）的动物实验关于年轻血液抗衰老的可能，这一领域的最新进展是在人类的脐带血中发现了新的抗衰老分子TIMP2，给动物注射这种分子能提高动物的学习和记忆能力。这一发现再次让许多人开始兴奋，认为是朝着人类抗衰老迈进了一步。最重要的是，这种研究有非常强的临床转化前景。也有人对这一研究提出谨慎怀疑的态度，因为这种分子很难跨过血脑屏障，其作用可能是通过间接效应实现的，这是一种典型的“黑盒子”实验。

无论如何，“长生不老药从未如此接近人类”，此话似乎并非无稽之谈。这些在短期内密集的重大发现和进步，是否预示抗衰老医学即将迎来灿烂的春天？