病毒性肝炎（viral hepatitis）是由肝炎病毒引起的以肝细胞变性坏死为主要病变的传染病。本病在全世界发病和流行，我国是病毒性肝炎的高发区，男女发病率差别不大，各个年龄均可发病，严重危害人类健康。

肝炎病毒是引起病毒性肝炎的病原体。目前已证实引起病毒性肝炎的常见病毒有甲、乙、丙、丁、戊及庚六型，各型肝炎病毒的生物学特性、传播途径都有着明显的差异（表7-1）。

肝炎病毒引起肝损伤的机制尚未完全阐明，不同的肝炎病毒导致肝损伤的机制不尽相同。①甲型肝炎病毒可能通过细胞免疫机制导致肝细胞损伤。②乙型肝炎病毒在肝细胞内复制和繁殖后，在感染的肝细胞表面可分泌大量HBsAg，使机体免疫系统细胞识别并杀伤感染细胞以清除病毒，同时导致肝细胞坏死或凋亡，进一步研究认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。乙型肝炎表面抗原携带者和慢性肝炎患者的肝组织在HE染色光镜下常可见毛玻璃样肝细胞，此种细胞为感染的肝细胞内质网池中大量HBsAg颗粒聚集，使胞质不透明似毛玻璃样，免疫组织化学染色和免疫荧光检查HBsAg反应阳性。③丙型肝炎病毒可直接破坏肝细胞，实验证明免疫因素也是肝细胞损伤的重要原因。④丁型肝炎病毒必须依赖HBV复合感染才能致病。⑤戊型肝炎一般不导致携带者状态和慢性肝炎。⑥庚型肝炎病毒在单核细胞中复制，此型病毒是否为肝炎病毒尚有争议。

各型病毒性肝炎病变基本相同，均以肝细胞变性、坏死为主，同时伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生。

为最常见的病变。镜下见肝细胞体积增大，胞质疏松呈网状、半透明，称为胞质疏松化。如水分进一步增多，肝细胞高度肿胀呈球形，胞质几乎完全透明，称气球样变。

光镜下见病变肝细胞胞质水分脱失、浓缩，肝细胞体积变小，胞质嗜酸性增强。一般仅累及单个或数个肝细胞，散在于肝小叶内。

由嗜酸性变发展而来，胞质进一步浓缩，核也浓缩消失，最终形成深红色均一浓染的圆形小体，称为嗜酸性小体（Councilman body）。

由严重的细胞水肿发展而来，属液化性坏死。根据肝细胞坏死的范围、分布特点不同可分为：①点状坏死（spotty necrosis）：指单个或数个肝细胞的坏死，该处伴有炎细胞浸润；②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：指肝小叶周边界板肝细胞的灶性坏死和崩解；③桥接坏死（bridging necrosis）：指中央静脉与汇管区之间、两个中央静脉之间或两个汇管区之间出现相互连接的肝细胞坏死带；④大片坏死（massive necrosis）：指几乎累及整个肝小叶的大范围的肝细胞坏死。

主要为淋巴细胞和单核细胞在汇管区或肝小叶内浸润。

在坏死的肝细胞周围出现肝细胞的分裂而进行再生性修复，再生的肝细胞体积较大，核大、深染，可有双核。若坏死严重，肝小叶内的网状纤维支架塌陷，则再生的肝细胞因失去支架不能排列成条索状，而呈团块状，称为结节状再生。

坏死较严重的慢性肝炎，在汇管区或大片坏死灶内，可见小胆管增生。

①Kupffer细胞活化、增生，并可脱入窦腔内变成游走的吞噬细胞，参与炎症反应；②肝星状细胞受刺激后活化形成肌成纤维细胞，产生大量胶原纤维沉积在Disse腔内；③间叶细胞和静止的纤维细胞被激活转变为肌成纤维细胞，后者合成胶原纤维并参与修复。如纤维组织大量增生可导致肝纤维化及肝硬化。

病毒性肝炎根据病程、病变程度以及临床表现的不同，从临床病理角度分为普通型和重型两大类，普通型肝炎可分为急性和慢性，重型肝炎可分为急性和亚急性。

本型是病毒性肝炎中最常见的类型。临床根据患者有无黄疸分为黄疸型和无黄疸型。我国以无黄疸型肝炎居多，且多属于乙型肝炎。黄疸型与无黄疸型肝炎病变基本相同。

肉眼观，肝体积增大，被膜紧张，质地较软。镜下，肝细胞广泛变性，以细胞水肿为主，表现为胞质疏松化和气球样变，肝窦受压变窄；肝小叶内坏死轻微，主要为点状坏死，嗜酸性小体并不常见（彩插图7-7）。坏死灶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。黄疸型者病变稍重，坏死灶稍多，可见胆汁淤积。

①肝细胞水肿，使肝体积增大，被膜紧张，患者常出现肝大、肝区疼痛或叩击痛等临床表现；②肝细胞损伤，胆汁分泌异常，患者可出现食欲下降、厌油腻、呕吐等消化道功能紊乱的表现；③肝细胞损伤影响胆红素代谢，患者血清内胆红素升高，出现黄疸；④肝细胞坏死后细胞内的酶释放入血，引起血清转氨酶升高；⑤病原学检测可检出特异性抗原或抗体。

结局较好，多数患者在半年内可治愈，特别是甲型肝炎预后最好，99%可痊愈。但乙型、丙型肝炎恢复较慢，其中约5%～10%的乙型肝炎、约70%的丙型肝炎转变为慢性。

病毒性肝炎病程持续半年以上者即为慢性肝炎。

根据肝脏发生炎症、坏死、纤维化程度，将慢性肝炎分为轻、中、重度三型：①轻度慢性肝炎：肝小叶结构完整，界板无破坏，病变特点为点状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区见慢性炎细胞浸润，周围有少量纤维组织增生；②中度慢性肝炎：病变特点是肝细胞变性、坏死较明显，出现中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死，小叶内有纤维间隔形成，但小叶结构大部分保存；③重度慢性肝炎：病变特点是肝细胞坏死严重，出现重度碎片状坏死与大范围的桥接坏死，坏死区可见肝细胞不规则再生，纤维间隔分割肝小叶结构，导致小叶结构紊乱。

慢性肝炎轻者症状、体征轻微，肝功能检查仅见轻度异常，重者肝炎症状明显或持续，患者除有肝大、肝区疼痛及黄疸等临床表现外，可伴有肝病面容、脾大等体征，血清转氨酶反复或持续升高。

轻度的慢性肝炎可以痊愈或病变相对静止。晚期逐步转变为肝硬化。如在慢性肝炎的基础上发生新鲜的大片坏死，即转变为重型肝炎。

少见，临床经过凶险，以HBV感染引起者为多，当合并HDV感染时更易发生。

肉眼观，肝体积显著缩小，尤以左叶为重，重量可减轻至600～800g（正常成人肝脏重1300～1500g），被膜皱缩，质地柔软。切面呈黄色或红褐色，又称急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩（图7-8）。镜下，肝细胞广泛大片坏死，坏死面积超过肝实质的2/3，肝索解离，肝细胞溶解。坏死多从肝小叶中央开始并迅速向四周发展，仅在小叶周边部残留少数变性的肝细胞。肝窦明显扩张充血甚至出血，Kupffer细胞肥大增生，吞噬活跃。肝小叶内及汇管区有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润。残留的肝细胞再生现象不明显。

由于大量肝细胞迅速溶解坏死，患者可出现：①胆红素代谢障碍，血清胆红素升高而出现黄疸；②凝血因子合成障碍导致出血倾向，如皮肤或黏膜出现瘀点、瘀斑、呕血、便血等；③肝脏对体内代谢产物的解毒功能障碍，导致毒性物质未经肝脏解毒直接经血液循环到达脑部，引起肝性脑病；④由于胆红素代谢障碍及血液循环障碍等使肾血管强烈持续收缩，肾血流量减少，滤过率降低，可诱发急性肾功能衰竭（肝肾综合征）。

本型肝炎起病急，病变重，进展迅速，预后极差，死亡率高。死亡原因主要为急性肝功能衰竭（肝性脑病），其次为消化道大出血、急性肾功能衰竭、DIC等。少数幸存者可转为亚急性重型肝炎。

多数由急性重型肝炎转变而来或病变一开始就呈亚急性经过，少数病例由急性普通型肝炎恶化进展而来。病程可达一至数月。

肉眼观，肝体积缩小，重量减轻，被膜皱缩，呈黄绿色（亚急性黄色肝萎缩），病程较长者可见大小不一的结节，质地略硬。切面可见交错存在的坏死区（土黄色或红褐色）及小岛屿状结节。镜下，既有肝小叶亚大块坏死，又可见残留的肝细胞发生结节状再生，原有肝小叶结构消失。坏死区有大量炎细胞浸润，纤维组织增生。肝小叶周边部小胆管增生，可有胆汁淤积形成胆栓。

患者表现为较重的肝功能不全的症状，实验室检查多项指标异常。

如治疗得当且及时，病变可停止进展并有治愈的可能。多数常继续发展而演变为坏死后性肝硬化。