消化性溃疡（peptic ulcer disease）是指胃或十二指肠黏膜形成慢性溃疡为特征的疾病，简称溃疡病，因溃疡的发生与胃液的消化作用有关，又称消化性溃疡。本病为临床常见病，多见于20～50岁的成人，男性多于女性。十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU）多见，约占70%，胃溃疡（gastric ulcer，GU）约占25%，两者并存的复合性溃疡约占5%。临床主要表现为周期性上腹部疼痛、反酸、嗳气等症状，常反复发作，呈慢性经过。

消化性溃疡的病因及发病机制复杂，尚未完全阐明。

胃、十二指肠黏膜防御屏障的破坏，导致胃酸、胃蛋白酶自我消化是形成溃疡的主要原因。

正常黏膜防御屏障包括：①黏液屏障：黏液覆盖于黏膜表面，为碱性，避免胃酸、胃蛋白酶与黏膜直接接触，还具有中和胃酸作用；②黏膜上皮屏障：由再生能力旺盛，保持完整的黏膜上皮细胞及其脂蛋白构成；③黏膜充足的血液供应：充足的黏膜血流可清除损伤因子，提供再生的营养物质。

导致黏膜屏障破坏的常见原因有：Hp感染、长期服用非固醇类抗炎药、胆汁反流、吸烟和不良饮食习惯等。

当黏膜屏障作用受损或胃液分泌超过黏膜屏障的保护与中和作用时，胃液对胃、十二指肠壁自我消化导致溃疡形成。氢离子由胃腔进入胃黏膜的弥散能力在胃窦部为胃底部的15倍，而十二指肠又是胃窦部的2～3倍，溃疡好发于十二指肠和胃窦部可能与此有关。

长期精神紧张或忧虑，可引起大脑皮质功能失调，自主神经功能紊乱。迷走神经功能亢进可促进胃酸分泌，与十二指肠溃疡发生有关，而迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，则与胃溃疡的形成有关。

溃疡病有家族高发倾向，O型血者高发，提示本病的发生可能与遗传因素有关。

肉眼观，胃溃疡多位于胃小弯近幽门处，尤多见于胃窦部。常为单发，呈圆形或椭圆形，直径多在2cm以内。溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦、干净，多深达肌层或浆膜层（图7-4）。溃疡周围黏膜皱襞受溃疡底部瘢痕组织收缩的牵拉作用呈放射状。由于胃的蠕动，一般溃疡的贲门侧较深，呈潜掘状，幽门侧较浅，呈阶梯状，溃疡切面呈斜漏斗状。十二指肠溃疡的形态与胃溃疡相似，多位于十二指肠球部的前壁或后壁，较胃溃疡小而浅，直径常在1cm以内。

镜下，可见溃疡底部由内向外分为四层（彩插图7-5）：①炎性渗出层：为溃疡最表层少量渗出的白细胞和纤维素；②坏死层：位于渗出层的下方；③肉芽组织层：位于坏死层的下方，为较新鲜的肉芽组织；④瘢痕层：位于溃疡底部的最下层，由肉芽组织移行为瘢痕组织。

溃疡边缘常可见黏膜肌层与肌层粘连。位于瘢痕层内的小动脉因受炎症刺激而发生增生性动脉内膜炎，使管壁增厚、管腔狭窄或有血栓形成，这种变化一方面导致局部血供不足，影响溃疡愈合；另一方面可防止血管破裂出血。溃疡底部的神经节细胞及神经纤维常发生变性、断裂，断端神经纤维小球状增生（创伤性神经瘤）（彩插图7-6），可能是导致溃疡病患者疼痛的原因。

溃疡病患者的主要临床表现为周期性上腹部疼痛，胃溃疡与十二指肠溃疡患者的疼痛规律不同，胃溃疡患者的疼痛多在餐后1小时发生，经1～2小时后逐渐缓解，这是由于进食后胃泌素分泌增加，胃酸分泌增多，刺激溃疡创面局部神经末梢及胃壁平滑肌收缩或痉挛导致。十二指肠溃疡表现为疼痛在两餐之间发生（饥饿痛）或午夜发生（夜间痛），持续至进食后缓解，这是由于迷走神经功能亢进，胃酸分泌增多有关，进食后食物中和稀释胃酸，疼痛即缓解。患者还可伴有反酸、嗳气、上腹胀等症状。

溃疡表层渗出物及坏死组织被逐渐吸收、排出，缺损由肉芽组织填充后形成瘢痕，周围黏膜上皮再生覆盖溃疡表面而愈合。

①出血，是消化性溃疡最常见的并发症，发生率可达10%～35%。如溃疡底部毛细血管破裂可发生少量出血，临床表现为大便潜血试验阳性；如溃疡底部较大血管被侵蚀破裂，可发生大出血，临床表现为呕血及便血（柏油样便），甚至发生失血性休克。②穿孔，发生率约5%，十二指肠前壁溃疡更易发生。急性穿孔后胃或十二指肠内容物漏入腹腔，引起急性弥漫性腹膜炎，临床表现为剧烈、持续的腹痛，腹肌紧张，有压痛及反跳痛。慢性穿孔时，因溃疡浆膜面已与周围组织粘连、包裹，可形成局限性腹膜炎。③幽门梗阻，约见于3%的患者。溃疡周围组织水肿或反射性痉挛可引起功能性梗阻，因溃疡愈合、瘢痕形成与收缩可引起器质性梗阻，即幽门狭窄。临床可出现呕吐，严重者可致水、电解质失衡和代谢性碱中毒。④癌变，约有1%胃溃疡发生癌变，多发生在病程较长、经久不愈的患者。十二指肠溃疡癌变则罕见。

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