- 病理学(第4版)(全国高等学历继续教育“十三五”(临床专科)规划教材)
- 阮永华 赵卫星
- 636字
- 2020-08-28 13:38:27
第四节 慢性肺源性心脏病
慢性肺源性心脏病(chronic cor pulmonale)是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓病变引起肺循环阻力增加而致以肺动脉压力升高和右心室肥厚、扩张为特征的心脏病,简称肺心病。
【病因】
肺心病最常见病因是慢性支气管炎并发阻塞性肺气肿(占80%~90%),因胸廓运动受限引起的限制性通气障碍也可以引起,少数因肺血管疾病导致。但都有一个共同的病理过程即肺动脉高压。
【病理变化】
肺心病的病变包括肺组织和右心的改变。
1.心脏病变
右心室因肺动脉压升高而发生代偿性肥厚,这是肺心病最主要的病理形态改变。肉眼见心体积明显增大,重量增加可达800g以上,肺动脉圆锥显著膨隆,心尖钝圆。通常以肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过0.5cm作为诊断肺心病的病理学标准。镜下见心肌细胞肥大,核大浓染,还可见缺氧导致部分心肌纤维萎缩、肌浆溶解、横纹消失,间质水肿和胶原纤维增生等。
2.肺组织病变
慢性肺心病多是各种慢性肺疾病的晚期并发症,这些肺疾病均以弥漫性肺纤维化或肺气肿为共同结局,除此之外是肺小动脉的变化,尤其是肺小血管重建,包括无肌型细动脉肌化及肌型小动脉中膜增生、肥厚,内膜下出现纵形平滑肌束等。还可见肺小动脉炎、腔内血栓形成及肺泡间隔毛细血管床减少。
【临床病理联系】
临床发展缓慢,除原有肺疾病的临床表现外,逐渐出现呼吸衰竭和右心功能衰竭的临床表现。主要有心悸、气急、发绀、肝脾大、下肢水肿等。病情严重尤其继发肺感染者,由于缺氧和二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒等可引起脑水肿或并发肺性脑病,可出现头痛、烦躁不安、抽搐、嗜睡甚至昏迷等症状。