肺硅沉着症（silicosis）简称硅肺，是长期吸入含游离二氧化硅（SiO ₂）粉尘所引起的一种常见职业病。从事开矿、采石及在石英粉厂、玻璃厂、耐火材料厂生产作业的工人易患本病。患者多在接触硅尘10年后发病，病变进展缓慢，脱离硅尘环境后，肺部病变仍继续发展。

空气中游离二氧化硅粉尘是本病病原，发病与否与二氧化硅数量、颗粒大小及形状密切相关。当吸入量超过肺的清除能力时，粉尘便沉于肺内。硅尘微粒的大小是致病的又一重要因素，微粒愈小，在空气中的沉降速度愈慢，被吸入的机会就愈多，小于5μm的硅尘才能被吸入肺泡而引起硅肺病变，其中尤以1～2μm的硅尘粒子致病力最强。还有研究表明虽然不同形状的二氧化硅结晶都可致病，但以四面体的石英结晶作用最强。

硅肺的发生机制目前认为主要与SiO ₂的化学性质以及巨噬细胞有关。硅尘微粒吸入到肺泡，被聚集于肺泡间隔或支气管周围间质的巨噬细胞吞噬后，SiO ₂与水聚合成硅酸，硅酸是一种强的成氢键化合物，其羟基与吞噬溶酶体膜上的磷脂或脂蛋白上的氢原子形成氢键，使溶酶体膜的通透性升高或膜的稳定性遭破坏，溶酶体破裂后释出硅尘和细胞崩解产物，这些释出物一方面引起肺组织的炎症反应、成纤维细胞增生和肺纤维化；另一方面又吸引更多的巨噬细胞聚集，巨噬细胞进行再吞噬并形成结节。这种过程不断重复，使病变不断发展、加重。此外，免疫因素在硅肺发病中也可能起作用，有证据表明玻璃样变的硅结节内含有较多的免疫球蛋白，患者血清也有IgG、IgM及抗核抗体等的异常。

硅肺的基本病变是硅结节形成和肺组织弥漫性纤维化（图6-10）。硅结节一般直径2～5mm，圆形或类圆形且边界清楚，灰白色，触之有砂粒感。随着病变的发展，硅结节可逐渐增大或互相融合成团块状，其中央常因缺血发生坏死、液化，形成硅肺性空洞。

镜下见早期为由吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而形成的细胞性结节。随病变进展，成纤维细胞增生逐渐形成纤维性结节，结节内胶原纤维呈同心圆或漩涡状排列，结节内部分胶原纤维发生玻璃样变（彩插图6-11）。结节中央有时可见管壁增厚、管腔狭窄的小血管。

除硅结节形成外，肺组织内可见不同程度的弥漫纤维化，晚期患者纤维化范围可累及2/3以上的肺组织，胸膜也因纤维组织增生而增厚，严重时胸膜的厚度可达1～2cm。

根据肺硅沉着病的肺部病变程度和范围，可将本病分为三期（表6-2）。

硅肺晚期较易合并以下疾病：

硅肺患者最易并发肺结核病，称硅肺结核病，Ⅲ期硅肺患者并发率可高达70%以上。此种结核病变的发展速度和累及范围均比单纯肺结核病者更快、更广，也更易形成空洞，可因大出血而致死亡。

晚期硅肺患者并发肺源性心脏病者占60%～75%。主要由于弥漫性肺间质纤维化等病变引起的肺动脉高压所致，严重者可因右心衰竭而死亡。

由于硅肺患者抵抗力较低，易并发感染而诱发呼吸衰竭。