肺炎（pneumonia）是肺部急性渗出性炎症的统称，是呼吸系统的常见疾病。病因繁多，分类方法亦多。①病因分类：感染性肺炎包括细菌性、病毒性、支原体性、真菌性肺炎等，理化性肺炎包括放射性、类脂性、吸入性和过敏性肺炎等；②发生部位分类：肺泡性和间质性肺炎；③累及范围分类：大叶性、小叶性和节段性肺炎；④炎症性质分类：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干酪性及肉芽肿性肺炎等。临床通常选用能反映肺炎特性和本质的名称。本节主要介绍较为常见的细菌性肺炎、病毒性肺炎和支原体性肺炎。

大叶性肺炎（lobar pneumonia）是主要由肺炎链球菌引起的以肺泡内纤维蛋白弥漫渗出为主要病变特征的急性炎症。病变始于局部肺泡，迅速扩展到一个肺段甚至整个大叶。起病急骤，以寒战、高热开始，继而胸痛、咳嗽、呼吸困难和咳铁锈色痰，可有肺实变体征，病程5～10天，多见于青壮年，男女之比为（3～4）∶1。近年来由于抗生素的广泛应用，发生率大幅下降，典型病变亦少见。

大叶性肺炎90%以上是由肺炎链球菌引起，溶血性链球菌、肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌偶尔也可引起。肺炎链球菌寄生于正常人的鼻咽部，当过度疲劳、受寒、胸廓外伤、麻醉、酗酒等诱因存在时，呼吸道防御功能骤然减弱，寄生的细菌易侵入肺泡引起发病。侵入肺泡的细菌迅速繁殖并引发肺组织的急性变态反应，肺泡间隔毛细血管扩张、通透性增强，浆液和纤维蛋白大量渗出，并与细菌一起通过肺泡间孔或呼吸性细支气管向邻近肺组织蔓延，细菌还可以随渗出液经肺叶支气管播散，引起数个肺大叶的病变。

大叶性肺炎主要病理变化为肺泡内纤维蛋白性炎，渗出物集中于肺泡腔内，肺组织结构少有破坏。病变多见于左肺或右肺下叶，典型发展过程为以下四期：

发病第1～2天，此期主要表现为浆液性炎症。病变肺叶肿胀，呈暗红色。镜下见肺泡壁毛细血管弥漫充血，肺泡腔内多量的浆液性渗出物，并有少量的红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。渗出液中常可检出细菌。

此期患者可有寒战、高热、咳嗽、咳痰症状，由于肺泡内充满浆液性渗出物，故患者咳稀薄样痰。临床检查可闻及湿性啰音，白细胞计数升高和胸部X线显示片状模糊阴影。

发病后3～4天，此期病变逐渐发展为纤维素性炎症。病变肺叶肿胀、暗红，质地变实，切面粗糙呈颗粒状，似肝脏，故称之为“红色肝样变期”。镜下见肺泡壁毛细血管进一步扩张充血，肺泡腔内充满大量的红细胞和纤维素，少量的中性粒细胞、巨噬细胞。纤维素交织成网，并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维蛋白网相连接。渗出物中仍可检出多量细菌。

此期病变广泛者，因肺泡通气换气功能明显下降而使动脉血氧分压降低，可出现呼吸困难和发绀等缺氧症状。肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬崩解后，形成含铁血黄素随痰液咳出，故患者常咳铁锈色痰。病变累及胸膜时，患者可出现胸痛及胸膜摩擦音，并随呼吸和咳嗽而加重。X线检查，病变肺叶呈现大片致密阴影。

发病后5～6天，病变肺叶仍明显肿胀，充血消退，颜色由暗红逐渐变为灰白，质实如肝脏（图6-5）。镜下见肺泡壁内毛细血管因受到纤维素性渗出物的压迫而呈贫血状，肺泡腔内纤维蛋白渗出进一步增多，相邻肺泡内的纤维素互相连接现象更为明显（彩插图6-6）。纤维素网中有大量中性粒细胞，红细胞则已大多溶解消失。渗出液中不易检出细菌。

此期患者肺内气血发生重分布，故缺氧情况有所改善，但肺实变体征仍基本同红色肝样变期，毒血症症状有所缓解，患者其他症状也开始减轻。

发病后一周左右进入此期。随着特异性抗体形成和白细胞、巨噬细胞吞噬作用的增强，机体防御功能逐步加强，病原菌被消灭。中性粒细胞变性坏死，释放出大量蛋白溶解酶将渗出的纤维素溶解，坏死物由气道咳出或经淋巴管吸收。实变病灶逐渐消失，肺质地逐渐变软，肺组织逐渐恢复正常结构和功能。胸膜渗出物被机化或吸收。

大叶性肺炎各期病变之间无绝对界限，同一肺叶不同部位可见不同病变，由于抗生素的广泛应用，典型病变已不多见，病变往往表现为节段性肺炎。

由于多数患者能得到及时治疗，目前大叶性肺炎并发症已少见。

少数患者由于机体反应性较差，中性粒细胞渗出过少而致蛋白溶解酶生成不足时，肺泡内渗出的纤维素不能被完全溶解，而由肉芽组织取代、机化，使肺组织实变，又称为机化性肺炎。因病变肺组织呈褐色肉样，故称肺肉质变。肺组织的功能将永久性丧失。

大叶性肺炎累及胸膜且渗出较多纤维素时，如不能完全溶解吸收可发生纤维化，最后导致胸膜增厚或粘连。

当患者抵抗力低下，毒力较强的肺炎球菌或伴有金黄色葡萄球菌感染而引起，受累的肺组织易形成肺脓肿，甚至伴有脓胸。

由严重的毒血症所致，是大叶性肺炎严重的并发症，表现为全身中毒症状和微循环衰竭，又称中毒性肺炎。如不及时有效的抢救，可以致命。

小叶性肺炎（lobular pneumonia）是主要由化脓性细菌引起的，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎症，病变常起始于细支气管，故又称支气管肺炎。多见于小儿、年老体弱及久病卧床者。

许多引起支气管炎的细菌均能导致本病发生，最常见的病原菌为肺炎球菌，还有葡萄球菌、链球菌、嗜血流感杆菌和大肠杆菌等。病原菌大多数是经呼吸道侵入肺组织，极少数经血道感染引起本病。这些病原菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，在某些诱因作用下可致肺炎的发生，如传染病（麻疹、百日咳、白喉、流感等）或营养不良、恶病质、受寒、麻醉和手术后等因素使机体抵抗力下降，呼吸道的防御功能受损，这些常驻菌侵入细支气管远端及末梢肺组织生长繁殖，引起肺炎的发生。小叶性肺炎常以某些疾病的并发症出现，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎等。

小叶性肺炎的病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。肉眼见肺表面和切面散在的实变病灶，通常两肺同时受累，以下叶及背侧较重，病灶中央常可见病变细支气管的横断面，病灶大小不一，直径在0.5～1cm（相当于肺小叶范围），形状不规则，色暗红或带黄色（图6-7）。严重病例可见若干病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎，有时甚至累及整个肺段或肺大叶，但一般不累及胸膜。

镜下见不同发展阶段、严重程度不同的病变。早期，细支气管黏膜充血、水肿并附有黏液性渗出物，周围肺泡间隔轻度充血。随病变发展出现典型化脓性支气管肺炎病变：①支气管、细支气管管腔及其周围肺泡内出现较多量的中性粒细胞、脱落的上皮细胞及浆液，可见少量红细胞和纤维素（彩插图6-8）；②支气管管壁充血水肿，中性粒细胞弥漫浸润；③病灶外围肺组织充血、浆液渗出，部分肺泡扩张呈代偿性肺气肿。严重时，支气管和肺组织均遭破坏，呈无明显结构的化脓改变。

虽然小叶性肺炎常为一些疾病的并发症，其临床症状常被原发疾病掩盖，但发热、咳嗽和咳痰仍是通常最常见的症状。气管黏膜受炎症及渗出物刺激而咳嗽，痰液常为黏液脓性。因病灶较小且散在分布，除融合性小叶性肺炎病例外，一般无肺实变体征。因病变细支气管及其所属肺泡内含有渗出物，故听诊可闻及湿性啰音。X线检查可见散在的、不规则斑点状或片状阴影。

如得到及时有效治疗，本病大多能痊愈。但在幼儿和年老体弱者，特别是并发于其他严重疾病时，预后不良。

小叶性肺炎的并发症较大叶性肺炎多且危险性大，较常见的有呼吸衰竭、心力衰竭、脓毒血症、肺脓肿和脓胸等。大叶性肺炎和小叶性肺炎的区别要点见表6-1。

病毒性肺炎（viral pneumonia）是上呼吸道病毒感染向下蔓延所致的以肺间质受累为主的急性非化脓性炎。常见的病毒主要为流感病毒、腺病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、麻疹病毒、巨细胞病毒及单纯疱疹病毒等，除流感病毒、副流感病毒外，其余病毒性肺炎多见于儿童。单一病毒可引起发病，多种病毒混合感染或继发细菌感染引起肺炎者也不少见，病毒性肺炎的病变严重程度及临床表现常有很大差别。

因炎症一般从支气管、细支气管开始，沿肺间质发展蔓延，故病毒性肺炎主要表现为肺间质的炎症。肉眼除因间质充血水肿而致肺轻度肿大外，无明显其他改变。镜下可见肺泡间质明显增宽，间质（支气管管壁、小叶间隔和肺泡壁）水肿充血、淋巴细胞、单核细胞浸润，肺泡腔内一般无渗出物或仅有少量浆液。严重病例，肺泡腔内出现非化脓性渗出物，由一定量浆液和少量的巨噬细胞、纤维素及红细胞组成，甚至出现肺组织的坏死。

由流感病毒、麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，肺泡腔内浆液性渗出物常在腔面形成一层红染的膜状物，即透明膜形成。一些肺炎类型尤其是麻疹病毒性肺炎，细支气管及肺泡上皮细胞常明显增生、肥大并融合形成多核巨细胞，因而又有巨细胞性肺炎之称。在增生的上皮细胞和巨噬细胞内还可见病毒包涵体，包涵体可见于细胞的胞核和胞质，圆形或椭圆形，周围常有一清晰的透明晕（彩插图6-9）。检见包涵体是病理组织学诊断病毒性肺炎的重要依据。流感病毒性肺炎不易检出病毒包涵体。

混合病毒感染或继发细菌感染时，病变更为严重和复杂，病变可呈小灶性、节段性或大叶性分布，支气管及肺组织可出现明显的坏死、出血，或混杂有化脓性病变。

由于病毒血症，可引起发热及全身中毒症状。因炎症刺激支气管壁可出现剧烈咳嗽。由于呼吸膜增厚影响气体交换导致缺氧，可出现呼吸困难及发绀等症状。严重病例，肺部可出现实变体征，甚至导致心力衰竭和中毒性脑病。

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支原体性肺炎（mycoplasmal pneumonia）是由肺炎支原体感染引起的一种间质性肺炎。儿童和青少年发病率高，主要经飞沫传播，常为散发，以发热、顽固而剧烈咳嗽但痰少为主要症状。

肺炎支原体侵犯呼吸道可引起上呼吸道、气管及支气管炎和肺的炎症。肺内病变常累及一个肺叶，呈灶状分布，下叶多见。肉眼常呈暗红色，切面可有少量红色泡沫状液体流出，气管、支气管内有少量黏液性渗出物，一般不累及胸膜。镜下见病灶内肺泡间隔、细支气管壁及周围间质明显增宽，血管充血，间质水肿伴大量淋巴细胞、单核细胞和少量浆细胞浸润。肺泡腔内无渗出或仅见少量混有单核细胞的浆液。细支气管黏膜上皮常保持完好。严重病例，支气管上皮和肺组织可明显坏死、出血，此时往往伴有中性粒细胞浸润。

患者起病较急，多有发热、头痛、咽喉痛等症状。突出的表现是支气管和细支气管的急性炎症引起的剧烈咳嗽、气促和胸痛，痰量不多。听诊可闻及干、湿性啰音，胸部X线显示阶段性纹理增强及网状、斑片状阴影。本病临床不易与病毒性肺炎鉴别，可由分泌物培养出支原体而确诊。本病预后良好，死亡率0.1%～1%。