第一节　碳水化合物

碳水化合物作为人体的主要膳食组成，为机体提供50%～60%的能量。机体摄入碳水化合物后，通过吸收、分布，把可利用的物质转化、合成自身的物质，把食物转化过程中释放出的能量储存起来，以维持生命活动需要。

一、碳水化合物的定义和分类

碳水化合物（carbohydrate）亦被称为糖类，是含有C、H和O三种元素的一大类有机化合物。根据其在胃肠道的可消化性分为两组：第一组为可消化吸收碳水化合物，如淀粉、果聚糖、单糖，容易被酶促反应水解，并在小肠中吸收进入血液，引起血糖水平的上升。第二组为不可消化吸收碳水化合物，如棉籽糖、水苏糖、纤维素、半纤维素和果胶，人体肠道中不含其水解酶，不能被消化成小分子物质，不能被吸收。

所有的糖类都是以单糖为基本单位构成的，从单糖开始，可以形成双糖、三糖或四糖，甚至上亿个糖分子组成的复合聚合物，所以根据其聚合度分类，主要分为单糖、低聚糖和多糖。单糖指葡萄糖和果糖，碳水化合物大多转化为葡萄糖。低聚糖又称为寡糖，是由2个以上、10个以下的单糖分子通过糖苷键构成的聚合物。几种重要的功能性低聚糖有低聚果糖、低聚甘露糖、大豆低聚糖等。多糖是由多个单糖分子缩合、失水而成的，是一类分子结构复杂且庞大的糖类物质。凡符合高分子化合物概念的碳水化合物及其衍生物均可成为多糖。常见的多糖有淀粉、糖原、纤维素等。

二、碳水化合物的消化吸收

人类食物中的碳水化合物主要有植物淀粉、动物糖原以及麦芽糖、蔗糖、乳糖、葡萄糖等。可消化碳水化合物经过口腔胃肠道的物理、化学消化，主要降解成葡萄糖及少量的果糖和半乳糖，在肠道以单糖形式被吸收。唾液和胰液中都有α-淀粉酶（α-aamylase），可水解淀粉分子内的α-1，4-糖苷键。由于食物在口腔停留的时间短，所以淀粉的消化主要在小肠内进行。在胰液的α-淀粉酶作用下，淀粉被水解为麦芽糖、麦芽三糖、含分支的异麦芽糖、由4～9个葡萄糖残基构成的α-极限糊精（α-limit dextrin），其中前两者约占35%。寡糖的进一步消化在小肠黏膜刷状缘进行。α-糖苷酶水解没有分支的麦芽糖和麦芽三糖。α-极限糊精酶（包括异麦芽糖酶）可水解α-1，4-糖苷键和α-1，6-糖苷键，将α-极限糊精和异麦芽糖水解成葡萄糖。肠黏膜细胞还含有蔗糖酶和乳糖酶等，水解蔗糖和乳糖。有些人由于缺乏乳糖酶，在使用牛奶后发生乳糖消化吸收障碍，而引起腹胀、腹泻等症状，称为乳糖不耐受（lactose intolerance）。

糖被消化成单糖后才能被小肠吸收。小肠黏膜细胞依赖特定载体摄入葡萄糖，是一个主动耗能的过程，同时伴有Na+的转运。这类葡萄糖转运体称为Na+依赖型葡萄糖转运蛋白（sodium-dependent glucose transporter，SGLT），它们主要存在于小肠黏膜和肾小管上皮细胞。

三、葡萄糖的代谢

（一）葡萄糖的有氧氧化

葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的反应过程称为有氧氧化。有氧氧化是糖氧化的主要方式，绝大多数细胞都通过它获得能量。

葡萄糖的有氧氧化分为3个阶段：第一阶段为糖酵解途径，葡萄糖转变成2分子丙酮酸，在胞液中进行；第二阶段为乙酰辅酶A的生成，丙酮酸进入线粒体，由丙酮酸脱氢酶复合体催化，经氧化脱羧基转化成乙酰辅酶A；第三阶段为三羧酸循环及氧化磷酸化。在有氧条件下，葡萄糖能够被氧化成二氧化碳和水，并在氧化过程中以形成ATP的方式储备大量能量。1mol彻底氧化生成CO2和H2O，可净生成30mol或32mol ATP。有氧氧化的速率必须加以调节，其本质就是调节有氧氧化的关键酶的活性，以适应机体或器官对能量的需求。

（二）葡萄糖的无氧氧化

在缺氧条件下，葡萄糖的无氧氧化过程分为两个阶段。第一阶段是一分子葡萄糖在胞质中可裂解为两分子丙酮酸，是葡萄糖无氧氧化和有氧氧化的共同途径，即糖酵解（glycolysis）。第二阶段为乳酸生成，即人体将丙酮酸在胞质中还原生成乳酸。

糖无氧氧化最主要的生理意义在于迅速提供能量，这对肌收缩更为重要。肌内ATP含量很低，仅5～7μmol/g新鲜组织，只要肌肉收缩几秒钟即可耗尽。这时即使氧不缺乏，但因葡萄糖进行有氧氧化的反应过程较长，来不及满足需要，而通过糖无氧氧化则可迅速得到ATP。成熟红细胞没有线粒体，只能依赖糖的无氧氧化提供能量。神经细胞、白细胞、骨髓细胞等代谢极为活跃，即使不缺氧也常由糖无氧氧化提供部分能量。1mol葡萄糖无氧氧化最终净得2mol ATP。

（三）糖异生

在饥饿状况下，由非糖化合物（乳酸、甘油、生糖氨基酸等）转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生（gluconeogenesis）。糖异生的主要器官是肝。肾的糖异生能力在正常情况下只有肝的1/10，而在长期饥饿时则大为增强。丙酮酸能够逆着糖酵解反应方向生成葡萄糖，乳酸和一些生糖氨基酸就是通过转变为丙酮酸进入糖异生途径。糖异生的主要原料为乳酸、生糖氨基酸和甘油。肌内糖异生活性低，因此肌糖原分解生成的乳酸不能在肌内重新合成糖，必须经血液转运至肝后才能异生成糖。其次，糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。再者，在长期饥饿时，肾糖异生增强，有利于维持酸碱平衡。长期禁食后，可引起代谢性酸中毒，体液pH值降低。肾中α-酮戊二酸因异生成糖而减少，可促进谷氨酰胺脱氨生成谷氨酰胺和进一步脱氨。肾小管细胞将脱下的NH3分泌入管腔，与原尿中H+结合，从而降低原尿中H+的浓度，利于排氢保钠，对防止酸中毒有重要作用。

四、血糖的调节

血糖（blood sugar）指血中的葡萄糖。正常情况下，血糖水平维持在3.89～6.11mmol/L，这是血糖的来源与去路保持动态的结果。血糖的来去平衡主要是激素调控的结果。调节血糖的激素主要有胰岛素、胰高血糖素、肾上腺素和糖皮质激素等。

胰岛素（insulin）由胰腺β细胞分泌，是体内唯一能降低血糖的激素。胰岛素的分泌受血糖控制，血糖升高使胰岛素分泌加强，血糖降低使之分泌减少。胰岛素降低血糖的机制主要包括：①促进肌、脂肪细胞等通过葡萄糖转运蛋白摄取葡萄糖；②通过激活磷酸二酯酶而降低cAMP水平，使糖原合酶被活化、磷酸化酶被抑制，从而加速糖原合成、抑制糖原分解；③通过激活丙酮酸脱氢酶磷酸酶而使丙酮酸脱氢酶激活，加速丙酮酸氧化为乙酰辅酶A，加快糖的有氧氧化；④通过抑制磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）的合成以及减少糖异生的原料，抑制糖异生；⑤抑制脂肪组织内的激素敏感性脂肪酶，减缓脂肪动员，使组织利用葡萄糖增加。

体内由多种升高血糖的激素。胰高血糖素（glucagon）是升高血糖的主要激素，由胰腺α细胞分泌，是体内升高血糖的主要激素。血糖降低或血中氨基酸升高可促进胰高血糖素分泌。胰高血糖素升高血糖的机制主要包括：①诱导依赖cAMP的磷酸化反应，抑制糖原合酶而激活磷酸化酶，加速肝糖原分解；②通过抑制磷酸果糖激酶-2、激活果糖二磷酸酶-2、从而减少果糖-2，6-二磷酸的合成，糖酵解被抑制，糖异生加速；③抑制肝内丙酮酸激酶从而阻止磷酸烯醇式丙酮酸进行糖酵解，同时促进磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，使糖异生加强；④激活脂肪组织内激素敏感性脂肪酶，以脂肪分解供能而节约血中的葡萄糖。胰岛素和胰高血糖素二者相互拮抗，二者比例的动态平衡使血糖在正常范围内保持较小幅度的波动。

机体升高血糖的激素还有糖皮质激素和肾上腺素。糖皮质激素（glucocorticoid）升高血糖的机制主要包括：①促进肌肉蛋白质分解，分解产生的氨基酸转移到肝进行糖异生，这时，糖异生途径的调节酶-磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成增强。②抑制肝外组织摄取和利用葡萄糖，抑制点为丙酮酸的氧化脱羧。③协同增强其他激素促进脂肪动员的效应，促进机体利用脂肪酸供能。对于健康人群，血糖浓度低于2.8mmol/L时称为低血糖（hypoglycemia）。血糖过低会影响脑的正常功能，出现头晕、倦怠、心悸等，严重时发生昏迷，称为低血糖休克。如不及时给患者静脉补充葡萄糖，可能导致死亡。空腹血糖浓度高于7.1mmol/L时称为高血糖（hyperglycemia）。如果血糖浓度高于8.89～10.00mmol/L，则超过了肾小管的重吸收能力而形成糖尿，这一血糖水平称为肾糖阈。结合患者入院的原因以及患者的疾病状况，对患者进行分层管理，设立不同的血糖控制目标。

五、常见食物的血糖生成指数

血糖生成指数（glycemic index，GI）指进食含50g碳水化合物的食物后，2小时内血糖曲线下面积比空腹时的增幅除以进食50g葡萄糖后的相应增幅。通常定义GI<55为低GI食物，55≤GI≤70为中GI食物，GI>70为高GI食物。常见食物GI值见表2-1。