低血压（hypotension）是指体循环动脉压力低于正常的状态。低血压的诊断尚无统一标准。围手术期出现下述三种情形之一，均可被认为低血压：①动脉血压下降超过基础血压的20%；②收缩压绝对值低于90mmHg；③平均动脉压低于60mmHg。根据病因可分为生理性和病理性低血压，按起病形式可分为急性和慢性低血压。

1.心脏前负荷急剧减少

（1）失血性休克（外科手术导致大出血）。

（2）静脉回心血量减少（外科体位、气道压升高、气胸、外科手术压迫下腔静脉、仰卧位低血压综合征）。

（3）血管扩张导致有效循环血量相对不足（椎管内麻醉交感神经阻滞、麻醉药、血管活性药物作用）。

（4）心脏压塞。

（5）栓塞（空气、CO ₂、脂肪、静脉栓子脱落）。

2.外周血管阻力下降

（1）药物因素（麻醉药物、血管舒张药）。

（2）麻醉药物过量。

（3）休克（感染性、过敏性、神经源性）。

（4）内分泌系统疾病及危象（甲状腺功能减退、低血糖、糖尿病酮症酸中毒、嗜铬细胞瘤切除后）。

3.心肌收缩力下降

（1）基础疾病心肌缺血/梗死、心肌病、严重瓣膜病（主动脉狭窄）。

（2）药物引起心肌抑制，包括麻醉药物。

（3）低氧血症。

4.心律失常，包括心室率过快、不规律或心动过缓。

1.麻醉诱导后，手术切皮前。

2.血容量不足（创伤性失血性休克、高血压）。

3.手术导致体液的丢失（开腹肠道手术、胸腔手术）。

4.心脏、大血管、瓣膜及周围的手术。

5.应用ACEI或ARB类降压药物的患者。

6.心血管系统病史（高血压、冠心病、糖尿病、心律失常、心力衰竭）。

7.椎管内麻醉平面过高。

低血压可以发生在麻醉诱导、维持和复苏期间的任何时期

1.监护仪报警，在生命体征监护中无创血压或者有创动脉压监测最早出现报警。

2.血压（收缩压、舒张压或平均压）逐渐下降或偏低：无创袖带测压数值偏低或持续动脉测压波形低平。

3.意识状态改变（清醒患者可出现恶心、呕吐、头晕等）。

4.桡动脉搏变弱或消失。

5.SpO ₂下降或该监测无法获得满意读数。

6.可伴有心律失常。

7.P _ETCO ₂数值下降。

8.早期心动过速，后心率持续下降。

9.皮肤苍白冰冷、尿量减少。

1.无创血压或有创动脉压监测血压下降或偏低

2.呼吸监测P _ETCO ₂数值下降

1.监测有误，监护仪、传感器故障：重测无创血压；监测有创血压时须检查传感器固定位置、动脉测压管路是否通畅。

2.人为改变报警因素：低压报警限设置过高。

3.桡动脉痉挛或锁骨下动脉狭窄。

4.患者侧卧位时未及时调整上肢的血压监测。

5.无创血压袖带被压迫导致读数偏低。

首先应排除致命的严重低血压以及确认患者确实出现了低血压，保证足够的通气和氧合，如有必要增加FiO ₂。

1.应重复无创血压一次，冲洗动脉测压管路，触诊脉搏（无脉搏应考虑CPR），确认血压值。

2.检查患者组织氧供血供状态，确保充分通气和氧供。

3.若动脉搏动有力，生命征平稳，则应确认血压测量有效

（1）检查SpO ₂的波形：对比心电图SpO ₂脉搏下面积宽大，组织供氧尚可，确认是否可触及大动脉搏动，无规律SpO ₂波形常常提示低血压。

（2）检查袖带无创测压：①重新测量一次。②确保袖带无外力压迫。③换另一侧测量。

（3）检查有创测压：①回抽通畅，评估动脉测压波形，如动脉导管贴壁应调整位置。②动脉测压换能器重新归零。③检查换能器零点位置是否正确。④确保传感器连接监测电缆。

4.若低血压存在，首先检查是否存在手术引起静脉或心脏压迫，检查是否出血或隐匿的失血，与外科医师沟通压迫止血，暂停手术。

5.减少或停用任何血管扩张药物（包括麻醉药、血管舒张药）。

6.继续使用血管活性药物，取决于严重性、低血压持续时间以及对治疗的反应，选用麻黄碱、去氧肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素和血管加压素等。（麻黄碱5～50mg，肾上腺素10～100μg，抗利尿激素4U，在脓毒症且顽固性低血压的情况下可静脉注亚甲蓝。急性肾上腺皮质危象（Addisonian Crisis）患者可考虑使用静脉注射类固醇，如氢化可的松100mg静脉滴注）。

7.容量复苏（晶体、胶体、血液制品），将患者的腿抬至高于心脏的高度，将患者置于Trendelenburg位置是简单易行的快速增加回心血量的方法。

8.出现红斑、皮疹等怀疑过敏性休克，则立即停止输注可能导致过敏的外源物质，按照过敏反应流程处理。

9.心搏骤停患者，立即启动CPR流程。

1.明确并纠正低血压的潜在病因。

2.无创测压改为有创动脉测压。

3.用经食管超声（TEE）或床边超声评估心脏充盈和功能。

4.考虑放置漂浮导管用于液体管理。

5.查血气、尿量等体液平衡指标和心肌酶谱。

（1）心肌缺血或梗死。

（2）脑卒中。

（3）急性肾衰竭。

（4）过量液体输注导致慢性心功能不全和肺水肿。

（5）多器官功能衰竭。

（6）循环衰竭、心搏骤停。

（1）术前全面评估患者心血管状态，尤其是：患者病史、容量状态、心率、是否存在体位性低血压、颈内静脉充盈程度、术前血细胞比容。

（2）麻醉诱导前应明确患者液体负荷状态，保证合适的血管内容量。

（3）术中低血压高危患者应在麻醉前考虑放置有创动脉导管测压及中心静脉置管。

（4）及早确认患者无创袖带血压和有创动脉血压的关系。

（5）避免大剂量、快速的麻醉药物诱导，尤其对于高龄和危重患者。

（6）关注手术进程，尤其是可致大出血的步骤。

（7）术前考虑暂停ACEI或ARB类降压药。

（8）围手术期发生低血压时及时处理，查找病因。

（9）调整前负荷同时联合应用心血管活性药物，增加心脏功能、维持适当的后负荷。低血压和低外周阻力的患者推荐用去甲肾上腺素0.1～0.4μg/（kg·min），一般小于0.8μg/（kg·min）；传统用小剂量的多巴胺 2～5μg/（kg·min）；心肌收缩减弱应用多巴酚丁胺 2～10μg/（kg·min）；合并左心衰急性肺水肿的患者还可加用硝酸甘油或硝普钠0.1～2μg/（kg·min）；还可应用氨力农或米力农强心并降低外周阻力。

患者，女性，56岁。体检发现右肾占位一周。高血压病史6年余，每日服用北京降压0号1片，血压控制在140/80mmHg。因“右肾肿瘤，高血压病”择期在全身麻醉下行腹腔镜下右肾肿瘤切除术。既往史及体格检查无特殊。辅助检查：术前腹部CT示右肾占位。初步诊断：右肾肿瘤。拟全身麻醉下行右肾肿瘤切除术。

患者入室后常规监测、左桡动脉穿刺置管。血压为155/90mmHg，开放外周静脉，顺序诱导插管，行右颈内静脉穿刺置管术。术中顺阿曲库铵、瑞芬太尼、异丙酚和七氟烷维持麻醉。患者从平卧位转为左侧卧位后，血压逐步下降，予补液与静注麻黄碱、去氧肾上腺素升压处理，效果不佳，血压最低至50/30mmHg，监测CVP升高至18～20cmH ₂O，心率增至110次/min，SpO ₂ 100%。未行手术，迅速转平卧位，停用麻醉维持药物，予地塞米松10mg、甲泼尼龙40mg、呋塞米20mg、毛花苷丙0.4mg静注，加用血管活性药多巴胺20mg/h，去氧肾上腺素4mg/h静脉泵入，辅以积极补液扩容治疗，患者血压波动在50～80/30～45mmHg，CVP 17～19cmH ₂O，心率100～120次/min。急查的动脉血气、心肌酶谱及D-二聚体均在正常范围。床边胸片未见明显异常，床边ECG示广泛ST段压低，双肺听诊未闻及干、湿啰音。麻醉诱导2 小时后患者意识恢复清醒，能执行指令，但血压仅为80/40mmHg。持续输注去甲肾上腺素 0.3μg/（kg·min），血压回升至 100/40mmHg，补液共 2 500ml，其中胶体液 1 000ml，晶体1 500ml，尿量 200ml。

转入ICU，予去甲肾上腺素0.5μg/（kg·min）复合多巴酚丁胺持续泵入，血压112/71mmHg，CVP 17～18cmH ₂O，心率 90次/min，尿量75～100ml/h，循环稳定。逐步将去甲肾上腺素降至0.06μg/（kg·min）并顺利拔除气管导管。观察患者意识清楚，对答切题。去甲肾上腺素继续减量至停用，于次日后转普通病房，随访3天，未发现任何后遗症。

本例患者麻醉诱导后出现顽固性低血压，补液、麻黄碱、去氧肾上腺素升压效果较差，患者血压持续降低至50/30mmHg，监测CVP升高后按心衰处理予利尿剂、强心后，泵注多巴胺、去氧肾上腺素，升压效果较差，去甲肾上腺素泵注后患者血压恢复，危机解除。

结合本例患者的临床表现，考虑利血平所致的顽固性低血压的可能性较大，因此，在临床工作中我们对利血平要有充分的认识，做到判断准确、治疗及时。该病例抢救是成功的。麻醉前准备既充分又有欠缺。充分之处在于麻醉诱导前行桡动脉、深静脉置管测压，这两项监测措施在抢救过程中发挥了重要作用。欠缺的是术前评估对北京降压0号不了解或认识不足，没有充分认识到利血平的危害性，因而术前没有停用北京降压0号。高血压患者在诱导后可能出现低血压，但无论是否存在其他原因所致的低血压。北京降压0号肯定是主要因素之一。患者低血压持续时间久，麻醉医师在处理过程中可能未意识到血管麻痹综合征，大量补液处理可能导致患者CVP升高，按照左心衰处理，强心、利尿，但此时严重低血压、心率较快的情况下造成冠脉的供血不足，从而使心输出量下降并非液体超载所致，强心利尿只会导致容量进一步减少，而低血压并无改善，血流动力学仍不稳定。大剂量的去甲肾上腺素应是首选，抢救过程中若能及时调整血管活性药（尽早选用去甲肾上腺素）及其剂量，低血压的纠正应当更快更好一些。

北京降压0号每片片剂包含利血平100μg，二肼屈嗪12.5mg，氢氯噻嗪12.5mg，氨苯蝶啶12.5mg。而利血平作用于交感神经末梢，减少以至耗竭交感神经传导介质去甲肾上腺素在交神经节后末梢的储存，因此患者可能出现血管麻痹综合征。血管麻痹综合征是一种以高排低阻、低血压为主要特征的循环紊乱综合征，类似脓毒症暖休克的变化，又称血管扩张性休克。在治疗上，一旦确诊，应该立即开始使用大剂量收缩血管药物。其发生率不高，但是处理不当后果是严重的，在围手术期出现低血压时，重要的是维持循环平稳，并进一步查找病因，保障患者生命安全。对高血压患者的用药史应做全面细致的了解，以做更好的术前准备。本病例提示我们充分了解评估患者用药史对麻醉安全十分重要。

1.关于低血压定义有很多标准，在临床中存在争议。在危机管理中的低血压状态是指紧急需要迅速采取行动的低血压，因此建议高血压患者血压低于平时控制水平的30%，即需采取干预措施。术前血压正常患者平均压低于50mmHg则应采取危机管理措施。

2.迅速排除致死性的低血压是低血压危机处理的关键，常被忽视的严重低血压原因包括：严重过敏反应、麻醉过量、潜在大血管破裂出血、心肌缺血和肥厚性梗阻性心肌病、气腹手术膈肌破裂致张力性气胸，自发性PEEP等。

3.低血压发生时优先考虑致死率和发生率较高的因素。

4.低血压管理中对于顽固难纠正的低血压要积极增加诊断方法，如TEE早期应用。

5.顽固低血压处理时间尽可能缩短，应当积极增加剂量和改换用药，尽快使MAP达65mmHg以上，而去甲肾上腺素由于强血管收缩作用推荐尽早使用，但只有在容量补足的前提下血管活性药的作用才能最终保证器官的灌注并维持升压的效果。

6.低血压管理也需强调团队合作，麻醉医师与外科医师沟通，护士积极输液输血，与下级和上级医师沟通，都会产生良好效果，减少对患者可能的损害。

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