第二节 心搏骤停

一、定义与发生机制
(一)定义
心搏骤停(cardiac arrest,CA)指心脏突然丧失泵血功能而导致循环功能停止,血液循环停滞,组织缺血、缺氧的临床死亡状态。
(二)发生机制
在手术室心搏骤停的常见原因有以下几个因素。
1.患者因素
①严重疾患:如急性大面积心肌梗死,严重的创伤、张力性气胸、肺栓塞、主动脉夹层、心肌病、心律失常等;②严重内环境紊乱:如严重的酸碱平衡紊乱,严重缺氧、高碳酸血症、重度感染、电解质紊乱、低血糖等;③严重过敏体质。
2.麻醉因素
特别是术前准备不足,高龄、危重或急诊等情况下不当的麻醉处理更容易出现心搏骤停,如低血容量时麻醉深度加深过快,椎管内麻醉阻滞范围过广可导致心搏骤停;麻醉选择不当及麻醉用药过量;麻醉药物、麻醉方法选择错误及麻醉医师术中管理不当;长时间低体温均可导致心搏骤停。
3.手术因素
①神经反射因素:神经反射可直接导致心搏骤停,在麻醉深度不当、缺氧、二氧化碳蓄积时更易发生。例如颈、胸部的强烈手术刺激,眼球按压、肛门扩张、咽喉及气管隆嵴部刺激、骨膜刺激及内脏牵拉(尤其是牵拉胆囊)等,均可因迷走神经反射过强而发生反射性心搏骤停;②患者体位的急剧改变,特别在低血容量情况下;③手术引起的起搏器功能异常;④手术意外情况:心脏压塞、术中意外大出血,长时间复杂大手术及失血较多的手术更易诱发心搏骤停。
4.最常见的术中心搏骤停原因
6H,5T。
6H 包括低血容量(hypovolemia)、低氧血症(hypoxia)、低体温(hypothermia)、高钾或低钾血症(hyperkalemia or hypokalemia)、低血糖(hypoglycemia)、酸中毒(hydrogen)。
5T包括张力性气胸(tension pneumothorax)、冠状动脉或肺栓塞(thrombosis of the coronay/pulmonary)、心脏压塞(tamponade)、药物过量 /中毒(toxins)、创伤(trauma)。
各种严重影响患者心脏氧供需平衡或传导系统的因素,如处理不当均可导致患者心搏骤停。
(三)危险因素分析
1.术中牵拉胆囊或者压迫眼球导致迷走神经反射。
2.术中压迫心脏或者大血管导致回心血量急剧减少。
3.患者术前出现心肌梗死且病变较广泛,有时冠脉完全闭塞的患者可无症状。
4.严重的大出血、过敏性休克、心力衰竭、高钾血症、脓毒症。
5.对患者的气道或呼吸管理出现严重错误,导致无法维持有效的氧合。
6.完全性房室传导阻滞或心脏束支传导阻滞。
二、典型临床表现与快速识别
(一)临床表现
1.意识清醒患者
意识突然丧失或伴有短阵抽搐,呼之不应;大动脉搏动(颈动脉、股动脉)消失,听诊心音消失,平均动脉压数值小于20mmHg;呼吸断续,呈叹气样,甚至停止并可伴有胃内容物的反流;口唇明显发绀,面色苍白,术野血液颜色变深。监护仪显示:心电图成直线、室速、室颤心律及无脉电活动;脉搏血氧饱和度和有创动脉监测波形消失。
2.镇静或全身麻醉患者
大动脉搏动消失、患者口唇明显发绀、术野出血颜色变深。监护仪显示:①心电图成直线、室颤心律及无脉电活动;②脉搏血氧饱和度波形消失;③无创动脉血压测不出、有创动脉监测波形消失,平均动脉压数值小于20mmHg;④P ETCO 2浓度迅速降至10mmHg以下或者P ETCO 2波形消失。
(二)辅助检查
心电图、血氧饱和度监测、有创动脉测压波形、超声检查。
(三)鉴别诊断
1.缺氧 气道梗阻、食管插管、支气管插管、氧合失败。
2.局部麻醉药中毒、全脊髓麻醉。
3.感染性、出血性休克,致死性的大出血,过敏。
4.肾衰患者高钾血症。
5.张力性气胸(外伤或者颈内、锁骨下静脉穿刺置管、臂丛神经阻滞导致)。
6.急性冠脉综合征、急性心肌梗死、心脏压塞(外伤或手术)、肺栓塞、主动脉夹层、起搏器功能异常、严重心律失常。
7.癫痫持续状态。
8.特别注意排除监护仪的机械故障、电刀干扰、心电导线脱落、无创血压测量误差、有创动脉测压管路阻塞,导管打折、贴壁。
三、危机处理方案
(一)危机处理(图4-2-1)
1.确认患者心搏骤停 优先确认颈/股动脉搏动,心电图成一条直线,有创测压波形消失、动脉血压测不出、避免将注意力过多集中在监测,呼叫并寻求帮助,呼叫除颤仪。
2.开始CPR和评估的周期循环 停止手术/操作,恢复患者仰卧位,立即心外按压(按压深度5~6cm,频率100~120次/min),减少甚至停止所有麻醉药物以及血管扩张药,成人每30次胸外心脏按压后应给予2次呼吸,每次呼吸时间2秒(30:2),婴儿每15次胸外心脏按压后给予2次呼吸。有效的胸外心脏按压应使P ETCO 2达到10mmHg以上,动脉收缩压20mmHg以上,或者有创动脉测压出现波形,如果上述目标没有达到应改进按压手法。
3.控制气道 未插管者可面罩控制呼吸,高流量纯氧通气,做喉罩置入或气管插管准备,一有条件应立即进行气管插管或置入喉罩,在建立人工气道的同时不应停止胸外心脏按压,尝试气管插管过程中通气中断不得超过30秒,已经建立人工气道的患者成人潮气量400~700ml,频率 8~10 次 /min。
4.建立可靠静脉通路 中心静脉导管、外周静脉通道,每3~5分钟均可予肾上腺素1mg。
5.快速除颤 心律室颤/室速患者,除颤应尽可能早开始,连接监护仪和除颤器,心搏骤停3分钟内开始电除颤,初始能量设置为120~200J,每次除颤后应立即开始胸外心脏按压,评估除颤效果(心电图、颈动脉搏动),再次除颤应增加能量至200~300J,每次除颤应间隔2分钟。
6.每2分钟应评估心肺复苏效果,更换按压者,监测P ETCO 2(若小于10mmHg,改善CPR技术,若突然大于40mmHg提示自主循环恢复)。
7.尽早行动脉内置管并开放深静脉通路,监测酸碱和电解质紊乱。若3次除颤后室颤/室速持续或复发,可每3~5分钟重复静脉注射肾上腺素1mg,单次静脉注射血管加压素40U,尽早应用肾上腺素可将细颤变为粗颤,利多卡因100mg和胺碘酮150~300mg静脉注射可用于顽固性室速或室颤。
图4-2-1 心跳骤停危机处理流程图
(二)危机后处理
1.患者自主循环恢复后需再次评估气道,确认气道装置的位置,保证气道的正常功能,确认氧合和通气有效。
2.开放静脉通道,完善监测,检查生命征、识别心律,评估患者循环功能,并给予快速的液体复苏(加温)和血管活性药物,维持循环稳定,纠正代谢性酸中毒、高钾血症(例如pH<7.2,予碳酸氢钠100~200ml 静脉滴注;高钾血症患者可予葡萄糖酸钙30mg/kg或氯化钙10mg/kg,10U胰岛素加入50~100ml 50%葡萄糖中缓慢静脉注射可迅速降低血钾)以及局部麻醉药中毒,考虑实施低温脑保护策略。
3.寻找并治疗可逆转的病因,如有必要请专科医师会诊协助治疗(如心动过缓、传导阻滞的患者需要安装起搏器)。
4.纠正水电解质酸碱平衡紊乱。如有必要,做进一步的辅助检查:血气分析、心电图、心脏超声、胸片、CT、介入血管造影等。
5.复苏后处理 麻醉医师应根据患者情况与外科医师共同协商进行下一步处理:①心搏骤停原因明确,复苏迅速成功,呼吸循环较稳定的患者,手术未开始者可与外科医师共同协商,根据患者病情决定是否进行手术或转入ICU治疗;②心搏骤停原因不明或复苏后循环不稳定且手术未开始的患者应取消手术并转至ICU治疗;③术中出现心搏骤停者,心肺复苏成功后根据患者循环情况尽快完成手术,术毕转至ICU治疗。
(三)危机预防
1.注意评估患者的病情,制订合理的麻醉方案。
2.通过必要训练掌握危重患者的麻醉及管理技能。
3.高度房室传导阻滞及严重心动过缓者,术前应安装起搏器并确保功能正常。
4.最近发生心肌梗死的患者(30天内)应避免麻醉和手术。
5.积极治疗高位神经阻滞导致的心动过缓和低血压(麻醉平面过高、全脊髓麻醉)。
6.外科刺激造成的迷走神经反射应予预防(加深麻醉、药物治疗或局部阻滞)。
7.复合外伤患者应注意排除气胸、血气胸。
8.术中应注意加强酸碱以及电解质监测。
四、典型病例
病例1
(一)病历摘要
患者,男性,54岁,因肝硬化10年,肝功能失代偿(Child-Pugh C级),门脉高压拟于全身麻醉下行肝移植手术。
(二)危机发生与处理
患者入室后,常规心电监护,并监测有创血压、中心静脉压、肺动脉压、脑电麻醉深度。麻醉诱导平稳,成功建立人工气道,术中丙泊酚(TCI)、七氟烷、瑞芬太尼和顺阿曲库铵维持,根据脑电指数及心率血压调节麻醉深度。无肝前期适当应用扩血管药物硝酸甘油及米力农,生命体征基本平稳。无肝期停用硝酸甘油和米力农,采用去甲肾上腺素0.1μg/(kg·min)和多巴胺5μg/(kg·min)泵注,无肝期基本平稳,历时80 分钟。部分开放门静脉及肝上下腔静脉,患者生命体征无明显波动,继而开放下腔静脉和全部门静脉,2分钟后患者血压降至90/50mmHg,给予去甲肾上腺素40μg,血压升至115/70mmHg,心率自85次/min逐渐下降至40次/min。立即给予肾上腺素100μg,反应不明显,鼻咽温降至34.5℃,增加暖风设备并预备温盐水冲洗腹腔,30秒后心率进一步下降至15次/min,心电监护出现长间歇,无创血压下降至40/20mmHg,CVP 25mmHg,有创动脉压50/24mmHg,P ETCO 2降至20mmHg。考虑患者可能即将出现心搏骤停,立即呼叫求救,要求外科医师停止手术操作,立即胸外按压,给予肾上腺素1mg,利多卡因40mg,静脉快速滴注碳酸氢钠,除颤仪备用。胸外按压过程中患者血压维持在160/70mmHg,P ETCO 2维持在30mmHg以上,3 分钟后暂停按压,心电图为直线,未出现室颤波,患者双侧瞳孔散大。继续行胸外按压并查血气分析:pH 7.12,BE-11mmol/L,K + 7.1mmol/L,Ca 2+ 0.95mmol/L,立即给予葡萄糖加胰岛素静脉缓慢推注,氯化钙1g,继续反复肾上腺素,应用利多卡因、硫酸镁、碳酸氢钠、呋塞米、甘露醇等药物,并努力尝试复温,多次复查血气并根据结果纠正,持续抢救至60 分钟,恢复窦性心律,HR 130次/min,BP 140/90mmHg,CVP 22mmHg。去甲肾上腺素0.6μg/(kg·min),肾上腺素 0.5μg/(kg·min)持续泵注。
(三)危机转归
后经进一步利尿、扩血管,CVP降至13mmHg,血管活性药物无法减量,维持该剂量入ICU。
(四)危机事件分析
该例患者为肝移植手术开放供肝后出现心搏骤停,且胸外按压时间较久,处理高钾血症后复苏成功。
该患者首先表现为血压的下降并伴心率的逐渐减慢,当降至15次/min时,按照心搏骤停处理,立即启动胸外心脏按压并及时静注肾上腺素、利多卡因,考虑可能出现了高钾血症,予碳酸氢钠、葡萄糖胰岛素、钙剂降低血钾,输注碳酸氢钠可纠正患者的代谢性酸中毒,由于患者未出现室颤波无法予电除颤,持续胸外心脏按压,本例患者心搏骤停时间较久,且较难复苏,患者胸外心脏按压时间长,考虑可能造成脑水肿,应早期采取低温脑保护策略,在高级生命支持阶段,不断复查血气监测电解质以及酸碱平衡紊乱,予及时纠正,后患者恢复窦性心律送ICU。
心搏骤停的常见原因包括低血容量、酸中毒、高钾血症以及低体温等因素,肝移植手术中供肝下腔静脉和门静脉血管吻合完毕开放后,下腔静脉血流恢复引起心脏前负荷增加,同时无肝期产生的大量酸性代谢产物连同肝内的低温液体,缺血期间聚集的血管活性物质以及残留的高钾保养液进入心脏,产生缺血-再灌注损伤引起肺动脉高压,容易造成窦缓、心律失常甚至心脏停搏。因此,在无肝前期应适当扩容,无肝期增加碱储备,做好保温措施,一旦出现心搏骤停,有效的胸外按压可以保证重要脏器的灌注和代谢的需要,应用肾上腺素、利多卡因等药物支持,同时强调针对病因治疗,解除酸中毒、高钾血症及低温的影响,患者才可以成功复苏。
病例2
(一)病历摘要
患者,男性,49岁,因胸椎骨折术后1年半,要求取内固定。既往史无特殊,有吸烟史,拟全身麻醉下行胸椎骨折内固定取出术。
(二)危机发生与处理
患者入室后常规监测,予依托咪酯、罗库溴铵、舒芬太尼诱导插管,七氟烷、异丙酚、瑞芬太尼维持,手术时间1小时,缝皮前以过氧化氢溶液500ml冲洗伤口。术中生命征平稳,术后5分钟患者清醒拔管,10时28分送PACU。10时58分患者准备返回病房时,突发心搏骤停,PACU医师立即开始胸外心脏按压,并呼救。11时插入气管导管机械通气,肾上腺素1mg,胺碘酮0.15mg 静注。11时电除颤200J患者未复律,继续胸外心脏按压,此时氧饱和度93%。11时2分机械通气开始,11时3分股静脉穿刺置管术成功,持续胸外心脏按压。11时5分予肾上腺素1mg静注、利多卡因20mg静注。11时10分予肾上腺素1mg静注后200J除颤,患者仍未复律,继续胸外心脏按压。11时22分肾上腺素1mg静注,予5%碳酸氢钠50ml静脉滴注,200J除颤,患者窦性心律恢复,心电图显示3个导联ST段弓背抬高,随即消失,予多巴胺 2.5μg/(kg·min)、胺碘酮 60mg/h、硝酸甘油 1μg/(kg·min)、去甲肾上腺素0.3μg/(kg·min)泵注。11时30分成功置入桡动脉导管,查血气示pH 7.14,PaCO 2 79.3mmHg,K + 2.8mmol/L,予氯化钾0.75g/h泵注。复苏后予去甲肾上腺素0.1~0.3μg/(kg·min),硝酸甘油 0.3μg/(kg·min),有创血压维持在 120/70mmHg 左右。
11时30分请超声科医师行床旁心脏彩超示心腔内无气泡,心室壁运动无明显异常。11时35分心电图示急性下壁心肌梗死肢体导联Ⅱ、Ⅲ、aVF病理性Q波。11时45分复查血气仍提示酸中毒和低钾血症,予5%碳酸氢钠250ml 静脉滴注,乌司他丁50万单位静脉滴注。12时4分急查心肌标志物示肌钙蛋白稍升高,肌红蛋白717.4ng/ml,心脏彩超示节段性左室壁运动异常,左室收缩功能下降此时EF 51%,心电图示前壁心肌梗死(V1~V3导联病理性Q波)。患者复律后烦躁,予咪达唑仑2mg 静注镇静。12时47分复查血气示pH 7.254,K + 3.4mmol/L。12时50分患者再次出现心搏骤停,立即予胸外心脏按压,患者SpO 2仅81%,予200J电除颤。12时52分头部予冰敷降温。12时55分予肾上腺素1mg 静注,阿托品0.5mg静注患者恢复窦性心律,考虑患者呼吸机对抗,予罗库溴铵25mg 静注,继续机械通气控制呼吸。13时予地塞米松20mg 静注。13时7分复查血气大致同前K + 3.1mmol/L。予磷酸肌酸钠1mg静脉滴注保护心肌。14时22分复查血气示pH 7.3,K + 3.1mmol/L。复苏过程中补复方氯化钠2 000ml、羟乙基淀粉500ml、5%碳酸氢钠300ml、尿量600ml。
(三)危机转归
14时38分泵注硝酸甘油、去甲肾上腺素、氯化钾带气管导管送ICU,考虑患者出现心肌梗死,请心内科医师会诊。15时28分行冠状动脉造影术见左前降支中段完全闭塞,放入药物洗脱支架后左前降支血管再通。按照心肌梗死处理,予抗感染、强心、保护心肌治疗,患者在ICU住院5天后转入CCU,心内科治疗15天后带药出院,无并发症。
(四)危机事件分析
该患者术前临床表现及相关检查均提示既往身体健康,麻醉及手术非常顺利,术后清醒完全,回复苏室后各生命体征平稳,但术后30分钟及120分钟后无任何征兆两次突发心搏骤停,且复苏过程极其困难,经长时间心肺复苏处理,患者最终复苏成功。
在患者出现心搏骤停的时候,麻醉医师立即予胸外心脏按压,呼救,静脉注射肾上腺素。麻醉医师在胸外按压开始后,立即气管插管控制呼吸,保证患者氧供。胸外按压每2分钟评估心肺复苏效果,心电监护提示室颤时迅速200J电除颤,肾上腺素每3~5分钟静脉注射。同时开放中心静脉通路有助于血管活性药物迅速起效,该患者顽固性室颤,予胺碘酮、利多卡因,需要多次除颤,麻醉医师能保证有效地胸外按压,同时考虑心搏骤停原因6H、5T。尽早建立有创动脉测压有助于评估胸外按压效果,同时便于血气分析。测得患者血钾降低,予静脉补钾,本例患者血钾低至2.4mmol/L,且心搏骤停,补钾的速度应适当加快并及时监测血钾。在该例患者的复苏过程中,能及时考虑心肌梗死及肺栓塞,并做心脏彩超和心电图,但心肺复苏过程中患者心脏本身缺血-再灌注损伤,可能导致心肌标志物升高。复苏后冠脉造影证实患者心肌梗死,则第一次心脏复跳后应考虑限制补液、强心、利尿,降低心脏前后负荷,控制心室率减少心脏氧耗。患者顽固性室颤可能与心肌梗死、低钾血症有关,可考虑静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙,同时补钾的速度应稍增快,可达10~20mmol/h。本病例为突发的心肌梗死,关于心肌梗死的原因,应考虑可能拔管后患者低氧血症导致冠脉氧供不足,加上术前可能冠脉血管已经高度狭窄导致心肌梗死的发生。但值得注意的是对于腰椎内固定取出术患者,应考虑术中大量过氧化氢溶液冲洗,可能导致过氧化氢溶液入血,产生大量小气泡堵塞冠脉微循环,也是心肌梗死的诱发因素。
该患者最后确诊为冠脉左前降支中段完全闭塞,但术前无任何临床表现,可能慢性冠脉闭塞已形成侧支循环,术后发生心搏骤停除外手术麻醉的因素外,术中应用大量过氧化氢溶液,部分留存钉孔于深部组织内,封闭伤口后过氧化氢溶液进入血液形成气泡,最终引起冠状动脉的阻塞,导致心搏骤停而一旦心肺复苏后患者生命体征较平稳,这一病例提示我们深部的非感染创口应禁止过氧化氢溶液冲洗。心搏骤停时,麻醉医师的首要措施是尽早开始胸外心脏按压并呼救,早期除颤,应用肾上腺素。心搏骤停的抢救需要有经验的麻醉医师参与,寻找病因的过程中可要求专科医师会诊。麻醉医师应尽早建立动静脉通路,纠正内环境紊乱,纠正酸中毒,尤其严重的低钾或高钾血症都应及时处理。而顽固性室颤的患者,除颤与胸外按压的连接应紧密,避免心、脑灌注不足。而在心脏恢复自主心律后应及时寻找病因并予处理,同时注意实施脑保护策略。
五、临床建议与思考
1.心搏骤停的常见原因 6H、5T,尽早诊断病因。
2.快速建立有效的急救团队,麻醉医师应控制整个救治局面,指挥外科医师、护士,有条不紊的开展救治。
3.加强团队合作提高CPR质量,防止慌乱,应有条不紊,循环重复,应用P ETCO 2及有创血压监测,维持有创收缩压>20mmHg,P ETCO 2>10mmHg。
4.尽早行中心静脉穿刺置管术及有创动脉测压,遇到困难时考虑使用超声引导下穿刺,有创动脉血压监测对抢救及复苏后的血流动力学维持常帮助巨大。
5.迷走神经反射所致的心搏骤停,一般在停止外科操作后常能自动复跳,但应用阿托品是必需的,有时也需要CPR并应用肾上腺素。
6.应尽快实施低温脑保护策略。
7.作者建议 ①关注心搏骤停患者的脑电/麻醉深度/脑氧饱和度监测,可能对判断患者复苏成功率和恢复质量具有一定作用;②心肺复苏困难时应特别关注患者内环境的调整,先经中心静脉给予碳酸氢钠后,再给阿托品和肾上腺素可能提高心肺复苏成功率;③复苏过程中应尽早呼叫帮助,包括向本科室有经验的医师以及相关科室专家寻求帮助;④尽早行血气分析、ECG、超声、X线检查可辅助诊断,寻找病因,指导治疗。
8.顽固性心搏骤停患者,如有条件可考虑体外膜氧合(ECMO)或体外循环治疗。
(杨立群)
参考文献
[1]NEUMAR RW, SHUSTER M, CALLAWAY CW, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care [J].Circulation, 2015, 132 (18 Suppl 2): S315-S367.
[2]HAZINSKI MF, NOLAN JP, AICKIN R, et al. Part 1: Executive Summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science With Treatment Recommendations [J]. Circulation, 2015, 132 (16 Suppl 1): S2-S39.
[3]NOLAN JP, HAZINSKI MF, AICKEN R, et al. Part 1: Executive summary: 2015 International Consensus on Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care Science with Treatment Recommendations [J]. Resuscitation, 2015, 95: e1-e31.
[4]NEUMAR RW, EIGEL B, CALLAWAY CW, et al. American Heart Association Response to the 2015 Institute of Medicine Report on Strategies to Improve Cardiac Arrest Survival [J]. Circulation, 2015, 132 (11): 1049-1070.
[5]BEDELL SE, DELBANCO TL, COOK EF, et al. Survival after cardiopulmonary resuscitation in the hospital [J]. N Engl J Med, 1983, 309: 569.