多发伤患者由于伤情严重，病情变化迅速，极易短时间内造成死亡。而在围术期以及后期恢复过程中，并发症风险同样较单一部位创伤患者显著增高。因此对患者并发症风险因素进行全面而准确地评估，对于治疗方案的选择以及病情沟通、风险防范具有十分重要的意义。

患者女，60岁。

因“高处坠落致多处疼痛、出血伴呼吸困难约2小时”于8月30日22：39急诊入院。

患者于2小时前在家中不慎从约3m高处直接摔下（双侧上肢先着地），当即左肘部及右腕部疼痛、出血，伴呼吸困难，且头痛、头晕，被人救起后急送至某县医院，行X线片、CT等检查，予伤口包扎、输液（具体不详）支持、对症等治疗，为进一步诊疗转入院。

入院查体：T 36.3℃，R 20 次/min，P 95 次/min，BP 95/59mmHg，身高 158cm，体重 80kg。神志清楚，被动体位，查体较合作，回答切题，语音低弱，体型肥胖。心腹未见明显阳性体征。专科检查：头枕部皮肤有挫伤、肿胀及压痛。左侧胸部压痛明显，左肺呼吸音较右侧减弱。左肘部明显肿胀、畸形，可见三处皮肤裂伤口；右腕部明显肿胀、畸形，可见两处皮肤裂伤口；各处伤口大小不一、形状不规则，长约1～3cm左右，均见局部骨质外露、异常活动及骨擦感，有活动性出血，周围皮肤软组织挫伤及污染严重。创伤指数（TI）为21。

入院后立即抢救。给予卧床休息，持续吸氧、心电监测；建立两条外周静脉通道，急诊行右侧锁骨下静脉穿刺置管，积极补液（羟乙基淀粉及转化糖电解质各500ml）扩容、抗休克、抗炎（夫西地酸0.5g）、止痛（地佐辛10mg）等治疗；完善相关辅助检查；密切观察神志及生命体征变化；伤口予清创缝合、无菌包扎，患肢行支具外固定；联系心胸外科、重症医学科会诊。

23：05护送下急查CT示：膈疝伴右肺下叶部分膨胀不全；左侧5、6肋骨骨折；双肺下叶慢性炎症；左肺下叶小结节；腰2椎体右侧横突骨折。

8月31日03：30入急诊手术室行剖胸探查+膈疝修补术。取右侧第七肋间后外侧切口。术中探查见右下肺挫伤明显，胸腔内少量渗出，巨大疝囊自心包前方疝入胸腔，疝囊直径约25cm，打开疝囊可见疝内容物为结肠及网膜，粘连明显难以还纳入腹腔。打开膈肌直达疝囊颈，开放疝囊颈，分离疝囊内粘连，将疝内容物还纳入腹腔，疝囊颈部置入锥形补片后缝合。腹腔内出血，探查可见肝脏左叶Ⅱ段靠近膈面处约2mm创口出血，电凝后见出血不止，用纱布压迫，十分钟后移除纱布，仍可见出血，用肝线缝合并压迫止血纱布及明胶海绵止血。于肝上置沟槽引流管一根，缝合膈肌。右侧腋中线第九肋间置胸管一根，逐层关闭胸壁切口。手术耗时约5小时，术中出血约1 400ml，术中输注悬浮红细胞1 600ml、新鲜冰冻血浆800ml。术后带气管插管转重症医学科继续治疗。

11：15 化验提示：ALB 20.6g/L，12：00 输人血白蛋白 30g。

17：05复查床边胸片示：右肺挫裂伤；左下肺实变；心影增大（图14-1）。

9月1日，持续镇静，经口气管插管，呼吸机辅助通气，头孢他啶+克林霉素抗感染治疗；持续泵注多巴胺维持血压。输人血白蛋白30g。

9月2日，输人血白蛋白20g。

9月3日，复查床旁胸片示：双肺透亮度降低（图14-2）。

考虑存在肺挫伤，合并急性呼吸功能衰竭。应用乌司他丁抑制全身炎症反应。

9月4日，床旁超声检查提示：双侧胸腔未见明显积液，高密度影为肺挫伤、实变。化验提示：Hb 78.20g/L。患者血红蛋白进行性下降，予输注悬浮红细胞800ml、人血白蛋白20g。

9月5日，停用多巴胺。输人血白蛋白20g。加用肠内营养液500ml/d。

9月6日，心电监测提示频发室性期前收缩。化验：PCT 0.83ng/ml，proBNP 2 710.00pg/ml，CRP 289.15mg/L。保持液体负平衡缓减肺水肿。输人血白蛋白20g。

9月7日，偶发室性期前收缩。血流动力学稳定，停用血管活性药物，增加肠内营养液至1 000ml/d。

9月8日，加用低分子肝素钙每日4 100U/次，皮下注射，预防深静脉血栓形成。

9月9日，体温增高至38.4℃，痰培养示洋葱伯克霍尔德菌，头孢他啶敏感。复查床旁胸片示肺水肿明显吸收（图14-3）。

9月10日，转回EICU继续治疗。综合评估短时间难以脱离呼吸机，予经皮气管切开，继续呼吸机辅助通气（PCV 模式，FiO ₂：40%，PSV：16cmH ₂O，PEEP：6cmH ₂O，R：15 次/min）。停用镇静药物。

9月11日，患者神志清楚，精神较差，有自主呼吸，呼之可应但不能正常对答（已行气管切开），能够听从指令动作。24小时右侧胸腔引流约20ml，拔除引流管。复查CT示：左侧尺桡骨近段、右侧尺桡骨远段骨折（粉碎性）（图14-4～图14-7）。

9月12日，查床旁心脏彩超提示：二尖瓣关闭不全（中-大量）、左心增大、左室舒张功能减低、肺动脉高压（轻度）、三尖瓣反流（中度）、主动脉瓣反流（轻度）。

9月13日，患者全身状况稳定，生命体征平稳。家属要求积极手术治疗。

9月14日，行左侧肘关节切开复位内固定+右侧尺桡骨下端骨折切开复位外固定架固定术。取左肘关节后外侧纵行切口以及右腕关节尺侧纵行切口。手术时间约6小时，手术过程顺利。术中出血约500ml，术中输悬浮红细胞800ml及新鲜冰冻血浆200ml。术后输新鲜冰冻血浆200ml。

9月16日，床旁胸片提示：双肺挫裂伤（较8月30日明显吸收好转）；右侧胸腔积液、叶间积液；右上肺感染可能；心影增大（图 14-8）。

9月17日，复查血系列：Hb 78.20g/L、HCT 26.20%。输红细胞悬液400ml及人血白蛋白20g。

9月18日，化验提示：proBNP 5343.00pg/ml，CRP 88.31mg/L，CL 98.90mmol/L，GLU 6.60mmol/L。尝试脱机，但指血氧饱和度逐渐降至80%以下，继续呼吸机辅助通气。

9月19日，监测血压偶有降低至90/60mmHg左右，考虑存在容量不足，予输去白红细胞悬液400ml以及新鲜冰冻血浆200ml。

9月19日14：00，患者突发意识不清，呼之不应，伴大汗。脉搏、血压均迅速降低，呼吸机支持下氧饱和度亦迅速降低。加大氧浓度持续呼吸机支持通气，分次静推肾上腺素，持续泵注去甲肾上腺素、多巴胺，静滴碳酸氢钠等。但患者病情无明显好转，积极和患者家属沟通，告知预后极差。患者家属经过商量后，要求放弃治疗，主动出院。

1.高处坠落致多发伤（ISS 29）

1.1　头部损伤

1.1.1　头皮血肿（AIS 1）

1.2　胸部损伤

1.2.1　肺挫伤（AIS 3）

1.2.2　创伤性膈疝（AIS 4）

1.2.3　左侧5、6肋骨骨折（AIS 3）

1.3　腹部损伤

1.3.1　肝挫裂伤（AIS 3）

1.3.2　腰椎横突骨折（AIS 2）

1.4　四肢损伤

1.4.1　左侧尺骨近段粉碎性骨折（AIS 3）

1.4.2　右侧桡骨远端粉碎性骨折（AIS 3）

2.损伤并发症

2.1　重度贫血

2.2　低蛋白血症

2.3　创伤性湿肺

2.4　呼吸衰竭

3.伴发疾病

3.1　重度瓣膜性心脏病

3.2　心功能衰竭（心功能Ⅳ级）

3.3　高血压病（3级，极高危）

ISS评分＝4 ²+2 ²+3 ²＝29

患者急诊手术后即进入重症医学科治疗，于入院第12天转入EICU治疗，共住院21天。最后因病情突然恶化危及生命而放弃治疗。

多发伤患者急性缺氧及其后续效应是创伤后死亡的最常见原因之一，对呼吸道的评估和管理是非常紧迫而且重要的问题。气管插管是院内抢救时最为常用的气道管理方法，而适当应用呼吸机支持通气往往成为必要的选择。此患者由于存在创伤性湿肺伴呼吸衰竭，给予了较长时间气管插管及呼吸机支持通气。在短时间无法脱离呼吸机支持时，将经口气管插管改为气管切开，便于更长时间气道管理及呼吸机支持。

多发伤患者由于发病急骤，病情危重，第一时间大多关注于创伤本身导致的风险，而常常由于既往信息资料匮乏，无法及时了解全身脏器功能状况，因此对患者死亡风险评估不够全面。此患者入院后12天了解到存在“重度瓣膜性心脏病”，显著延迟了死亡风险评估时间。

对于多发伤患者，围术期管理难度极大，应详细分析可能引起死亡的所有因素，针对性采取相应措施积极处理。此患者由于“重度瓣膜性心脏病”以及呼吸衰竭，死亡风险很大。患者手术过程顺利，术后第五天出现呼吸心搏停止，心源性猝死可能性大。

我国根据实际情况提出，多发伤指机体在同一机械致伤因素作用下，2个或2个以上解剖部位遭受损伤，其中一处损伤即使单独存在也可危及生命 ^[1]。本例存在头部、胸部、腹部、四肢等处受损，符合多发伤。在创伤的救治中，多发伤的救治一直是重点和难点，而重型多发伤和它所常伴随发生的失血性休克是导致创伤患者死亡最重要的原因。本例出现肝破裂损伤致使失血过多，且及时补充血容量，但早期救治未描述血压情况，望予以补充。患者心电监测已提示频发室性期前收缩且proBNP 2 710.00pg/ml，应及时完善心脏彩超评估情况，为后续治疗提供方向，避免心源性猝死风险。

损害控制：难以控制的出血仍是创伤患者主要死亡原因，占创伤相关死亡的30%～40%，损害控制外科理论是一套外科技术和原则，用于救治危重患者，是指在救治严重创伤、大量失血患者时，患者全身情况差，生理耐受程度低，早期予以简化手术和复苏，待患者生理紊乱得到适当纠正、全身情况改善后再行确定性手术 ^[2-3]。

多发伤的损害控制救治不在于确定性手术，而在于迅速纠正内环境的紊乱同时阻止并发症的发生，为患者的二期手术创造条件。本例在评估后立即急诊手术室行剖胸探查+膈疝修补术，手术中控制了肝脏出血点，大大降低了失血性休克发生。

控制好低体温、凝血功能障碍和酸中毒：多发伤患者尤其是严重多发伤患者并发休克和全身炎症反应综合征等后常伴随着明显的病理生理改变，患者常出现低体温、凝血功能障碍和酸中毒，即“致命三联征”，这三者常常互为因果而形成恶性循环，引发全身不可逆的病理损害，因此损害控制的根本目的在于降低患者继发性损害，这有利于纠正患者的致命三联征，从而降低患者的死亡风险 ^[4]。本例尚未出现创伤性凝血病。

容量复苏：多发伤患者常伴有不同程度血容量的丢失，甚至发展到难以控制的失血性休克，传统的观点认为应尽早快速、充分地进行液体复苏，从而保证有效的脏器和组织灌注，阻止休克的进一步发展 ^[5]。本例在急诊行右侧锁骨下静脉穿刺置管，积极补液、扩容、抗休克，起到了很好的容量复苏。补液时在保证血压稳定前提下避免加重心脏容量负荷。

血管活性药物的使用：血管活性药物作为临床的常用药，通过收缩全身的血管来提升血压，改善器官与组织的灌注，但是多发伤患者常伴随着失血性休克，血容量不足从而导致患者的组织和器官灌注不足，在这种情况下使用血管收缩药物只能进一步减少灌注，加重微循环的损害。因此在治疗此类患者时应少用甚至不用血管升压药物。本例患者后期出现血压下降，不应单纯考虑容量问题，如果是心源性休克，此时再增加容量负荷则会加大死亡风险，可以尝试先应用血管活性药物处理。

[1]张连阳，黄显凯，姚元章，等.多发伤病历与诊断:专家共识意见[J].创伤外科杂志，2014，16（2）:192-193.

[2]MATTU A.Damage control:advances in trauma resuscitation[J].Emerg Med Clin North Am，2018，36（1）:15-16.

[3] 齐伟，于学忠.多发伤的治疗进展[J].中国急救医学，2010，30（3）:208-211.

[4]黄显凯.问题1:死亡三联征与损害控制外科的相互关系？[J]创伤外科杂志，2014（1），16（1）:78.

[5]金娴，惠小平.创伤性休克复苏治疗的新进展[J].现代实用医学，2005，17（5）:316.