高处坠落伤是一种高能量损伤，往往导致多发伤，多部位、多脏器出血，临床上常见失血性休克，处理不当必导致死亡。对于失血性休克病例，最重要的是要知道血去哪儿了，什么部位损伤是导致失血性休克的罪魁祸首，及时妥善止血是早期救治的关键。多发伤必定涉及多个专科，多科会诊是常见的救治模式，而每个专科都从本专业角度出发考虑疾病而迟迟达不成统一的处理方案，致使宝贵的抢救时间在讨论中流逝屡见不鲜。本例是一例不成功的救治病例，其过程应该可以给大家有益的启示，同时也揭示创伤中心建设的重要性。

患者男，15岁，学生，既往体健。

因“高处坠落致全身多处疼痛半小时”于8月18日8：00送入院。

患者在半小时前在学校5层教学楼跳下，水泥地面，下肢先着地，当时神志清，痛苦呻吟，上下肢有畸形，无呼吸困难，未解大小便，立即被120送入急诊。

体格检查：BP 120/67mmHg，P 100次/min，T 36.5℃，R 20次/min。 神志淡漠，查体欠配合，面色苍白，球结膜稍苍白，两侧瞳孔对称，直径约3.0mm，对光反射较灵敏，左侧顶部可及头皮血肿，颈部有压痛，前胸见散在瘀点，色紫，两肺呼吸音清，心律齐，腹肌稍紧张，压痛，反跳痛（±），左臀部肿胀，阴囊稍有肿胀，左上肢及右下肢畸形伴流血，无骨断端外露，四肢未见自主活动。

急诊处理：入急诊室后即监测生命体征，开放两路上肢外周静脉通路，输生理盐水1 000ml，上下肢骨折部位包扎止血并以支具固定、颈托固定保护颈椎，骨盆兜固定。备悬浮红细胞1 200ml、新鲜冰冻血浆1 000ml。

8：27 CT 检查示（图 8-1～图 8-4）：L ₃、L ₄椎体爆裂性骨折伴椎管狭窄、左侧髋臼及耻骨下支骨折、两侧创伤性湿肺改变、左顶部头皮血肿。X片示（图8-5、图8-6）：左耻骨下支骨折、L ₃、L ₄椎体压缩性骨折、右胫腓骨下段粉碎性骨折伴踝关节脱位、左胫腓骨下段骨折、右跟骨骨折。床旁腹部B超：肝胆胰脾未见明显异常，左肾挫伤可能，腹腔少量积液。

予留置导尿（导出血性尿约90ml左右）。

8：50第一轮会诊：神经外科、胸外科及DSA会诊均表示本科室无手术指征，就地抢救治疗。 血化验结果：RBC 4.96×10 ⁹/L，Hb 154g/L，HCT 0.47，PLT 238×10 ⁹/L。

9：20，神志变差，嗜睡，偶有烦躁，面色苍白，BP 92/49mmHg，P 136次/min。 输红细胞悬液400ml、去甲肾上腺素20mg微泵维持血压，继续积极补液抗休克，开放右侧锁骨下静脉，1小时2分钟已输液林格液3 000ml，羟乙基淀粉注射液500ml。

10：30，浅昏迷，面色苍白，去甲肾上腺素 20mg化 50ml微泵 5ml/h维持下血压 111/37mmHg，输红细胞悬液300ml，新鲜冰冻血浆400ml。

10：40，SpO ₂88%，予气管插管开放气道，机械通气，呼吸机模式：SIMV+PSV 15cmH ₂O+PEEP 5cmH ₂O，Vt 500ml，F20～15bpm，FiO ₂60%，经处理后 SpO ₂升至100%。

11：04，20mg去甲肾上腺素微泵维持下血压仍低，波动在75～90/34～60mmHg，复查Hb 54g/L，pH 7.2，输红细胞悬液 400ml、碳酸氢钠注射液 100ml。

患者在第一轮会诊后，一直在抗休克治疗，输红细胞悬液、血浆和晶体液，去甲肾上腺素微泵维持下升压。但血压一直升不上来，且心率一直在100次/min以上，休克问题没有解决，请示医务处组织全院大讨论。

12：45，在医务科牵头下组织骨科、普外科、胸外科、影像科、介入科、麻醉科、ICU及急诊科主要负责人会诊。多科讨论后第一轮意见建议再次CT复查。

13：25，CT复查示：L ₃、L ₄椎体爆裂性骨折伴椎管狭窄脊髓受压；左侧髋臼及耻骨下支骨折；会阴部及双侧臀部软组织水肿；两侧创伤性湿肺改变（较8时进展）；双侧胸腔积液，心包积液，纵隔积气；左顶部硬膜下血肿；蛛网膜下腔出血，左顶部头皮血肿（图8-7～图8-9）。

针对这次检查结果，各科发表意见如下：

骨科：多处骨折，没有继续出血，不需要急诊处理，待病情稳定后二期手术处理。

脑外科：患者少量蛛网膜下腔出血，脑挫伤，无占位效应，无手术指征。继续保守治疗，观察病情变化。

胸外科：两肺有大片挫裂伤，双侧胸腔积液，心包积液量少，无须手术处理，已经呼吸机支持，继续观察。

普外科：床旁B超和CT腹腔少量积液，无须腹腔探查，建议观察。

影像科：从CT上看，后腹膜血肿不大，出血不多，休克不是后腹膜血肿所引起，介入手术无意义。

最终结论：病情危重，但各科无手术指征，收住ICU监护治疗。

15：00，在急诊抢救阶段小结：在急诊抢救历时7小时，期间共输红细胞悬液2 000ml，新鲜冰冻血浆980ml，林格液4 000ml，羟乙基淀粉注射液1 000ml，生理盐水1 500ml。使用去甲肾上腺素微泵维持血压，速度根据血压调节，从入院时血压正常快速下降后一直走低，心率从100次/min逐渐加快，最快在136次/min，在脑外伤无明显加重情况下神志逐渐模糊至昏迷，并经历多科一线会诊和医院层面的多科大会诊，最终转入ICU治疗。

15：15转入 ICU。 T 35.6℃，R 26 次/min，BP 101/34mmHg，P 139 次/min，SpO ₂91%。床边血气：pH 7.23，PCO ₂27mmHg，PO ₂204mmHg，Lac 15.0mmol/L，Na ⁺135mmol/L，K ⁺4.1mmol/L。

患者入科后生命体征不稳定，血压偏低，心率快，考虑存在活动性失血，除积极抗休克治疗外，再次请相关科室（胸外、普外、骨科）会诊。

19：40心胸外科会诊：行右侧腋后线第7肋间穿刺无液体抽出，查阅下午胸部CT提示双侧胸腔积液，心包积液，纵隔积气，暂无特殊处理。

19：50患者复查血常规提示Hb 36g/L，PLT 41×10 ⁹/L，予输悬浮红细胞4U，新鲜冰冻血浆600ml。

20：00中度昏迷，经口气管插管接呼吸机辅助通气，心电监护示：R 20～24次/min，BP 82～120/34～74mmHg（去甲维持下），P 89～139 次/min，SpO ₂91%～100%，T 36.4～36.5℃，重度贫血貌，睑结膜苍白，球结膜水肿，两侧瞳孔对称，直径约3.0mm，对光反射迟钝。再次联系DSA会诊，仍然认为无DSA栓塞指征。

22：00输红细胞悬液1 300ml，新鲜冰冻血浆560ml，单采血小板10U。

19日4：30心电监护示：R 19～23bpm，BP 81～117/54～79mmHg，P 110～142 次/min，SpO ₂91%～100%，T 36.4～36.5℃。入ICU后已输悬液红细胞2 100ml，新鲜冰冻血浆1 100ml及冷沉淀、纤维蛋白原等血液成分。复查Hb 78g/L，血细胞比容0.23，PLT 107×10 ⁹/L，血红蛋白、血小板较前上升，总体较前有改善，积极取新鲜冰冻血浆补充凝血因子。血生化：丙氨酸氨基转移酶698IU/L，肌酐182μmol/L，钾6.20mmol/L，予高糖加胰岛素降血钾，肌钙蛋白I 9.840ng/ml，升高明显，查床边心电图未见明显ST改变，考虑心肌缺血缺氧及心肌挫伤可能。经降钾处理后复查血气：pH 7.43，二氧化碳分压 35mmHg，氧分压438mmHg，血乳酸 0.7mmol/L，血钠 135mmol/L，血钾 3.3mmol/L。

19日10：00心电监护示：R 19～29bpm，BP 110～127/58～68mmHg，P 120～149 次/min，SpO ₂95%～100%，T 37.4～38.4℃。　复查血气：pH7.32，二氧化碳分压 28mmHg，氧分压73mmHg，血乳酸14.1mmol/L，血钠138mmol/L，血钾7.2mmol/L。患者目前血钾高，无尿，急诊行CRRT治疗。床边B超显示右侧胸腔积液厚约96mm，请胸外科会诊予右侧胸腔闭式引流，引流出暗红色血性液体。继续监护治疗。

19日16：00神志呈中-深昏迷，经口气管插管接呼吸机辅助通气，心电监护示：R 15～31bpm，BP 88～135/42～74mmHg（大剂量去甲肾上腺素微泵维持），P 126～152次/min，SpO ₂ 88%～97%，T 36.5～38.4℃。贫血貌，全身水肿明显，两侧瞳孔对称，直径约1.5mm，对光反射迟钝。右侧胸腔闭式引流，术后共引流出约600ml淡血性液。继续CRRT治疗，同时补液、输血及血浆治疗。

20日4：00患者出现双侧瞳孔散大6mm，对光反射消失，血压下降至 60～80/40～50mmHg，心率增快至140次/min，神经外科会诊后认为患者颅内出血增多可能性大，目前可能存在脑疝。如果病情允许，建议头颅CT检查，了解颅内情况。

20日8：00深昏迷，经口气管插管接呼吸机辅助通气，心电监护示：R 15～20bpm，BP 89～114/50～63mmHg（大剂量去甲肾上腺素维持），P 114～130次/min，SpO ₂94%～98%，T 36.5～38.4℃。贫血貌，全身水肿明显，双侧瞳孔散大直径约6.0mm，对光反射消失。继续CRRT治疗及输血及血浆、血小板、补液抗休克处理。

20日16：00病情危重，需大剂量去甲肾上腺素针维持，血压仍维持不理想，自主呼吸消失，瞳孔散大。鉴于患者病情危重，家属经慎重商议后要求放弃治疗，要求停用升压药物，停呼吸机支持，停止药物及CRRT等支持治疗，停用药物后不予心肺复苏。

20日17：00心搏停止，无自主呼吸，双侧瞳孔散打固定，心电图示一条直线，宣布临床死亡。

1.高坠致多发伤（ISS 48）

1.1　头颈部损伤

1.1.1　脑疝

1.1.2　硬膜下血肿（AIS 4）

1.1.3　蛛网膜下腔出血

1.2　胸部损伤

1.2.1　两侧肺挫伤（AIS 4）

1.2.2　双侧胸腔积液

1.3　腹部损伤（AIS 3）

1.3.1　左肾挫裂伤（AIS 3）

1.3.2　腹腔积液

1.3.3　L ₃、L ₄椎体爆裂性骨折伴椎管狭窄

1.4　四肢及骨盆损伤

1.4.1　左侧髋臼及耻骨下支骨折（AIS 4）

1.4.2　右胫腓骨下段粉碎性骨折伴踝关节脱位（AIS 2）

1.4.3　左胫腓骨下段骨折、右跟骨骨折（AIS 2）

2.损伤并发症

2.1　失血性休克

2.2　呼吸循环衰竭

2.3　多器官功能衰竭

2.4　凝血功能障碍

ISS＝4 ²+4 ²+4 ²＝48

死亡。

该患者为多发伤，可以肯定的是存在失血性休克，采取确定性的止血手段是抢救成功的关键，显然这一环缺失。

对于创伤失血性休克，在不存在活动性出血的情况下应当充分复苏，但出血未止时应该采用控制性复苏，在这一例中没有很好体现。

各科会诊模式不适用严重多发伤的救治，各专科都只是从自身学科特点提出诊疗意见，不会关注其他科情况，更不会从患者整体去考虑，所谓“看病不看人”，从最终收住ICU来看，整个医疗团队对创伤缺乏足够认识和经验。

ICU阶段只是延缓死亡的来临，最终死亡从收住ICU一刻就已经注定。患者存在失血性休克是客观存在，并不会因为各专科意见而改变。所以对于多发伤休克患者必须明确血去哪儿了！从患者整个情况来看，推测导致休克的责任血管很大可能是骨盆骨折导致的髂内血管分支出血，虽然CT上后腹膜血肿并不大。因为其他可见部位的出血都不至于导致深度不可逆转的休克，而CT上所见后腹膜血肿的量来判断后腹膜血肿并不可靠。

如果能够重新来过，在最初第一个小时补液1 500ml左右，血压不能稳定，心率没有下来，应该考虑是活动性出血，综合评估后及时采取DSA下血管栓塞可能能挽救生命。

救治“黄金时间”。早期进行积极有效救治是抢救多发伤患者的关键，张连阳 ^[1]提出“速度是多发伤救治的灵魂”。多发伤救治的“黄金时间”是指从患者创伤到进入手术室给予确定性处理的时间，救治要求在创伤后1小时内完成，包括院前急救和院内救治两部分，这就是“黄金1小时”。有研究发现，缩短多发伤救治时间，在“黄金时间”内予以确定性处理，可使其病死率下降10% ^[2]。本例患者入院遵循损害控制理论积极补液输血抗休克，去甲肾上腺素维持血压，气管插管开放气道，机械通气，急救措施得力，但血压不能稳定，心率快，应该考虑是活动性出血，及时采取DSA下血管栓塞可能能挽救生命。

对严重骨盆骨折，损害控制外科（DCS）的目的就是止血和阻断空腔脏器泄漏 ^[3]，只要满足以上两点，其他步骤均可简化。由于除骨盆大出血外，往往还合并毗邻脏器如结直肠和膀胱尿道损伤，我们将DCS手术归纳为5个步骤：①髂内动脉断血术；②必要的伤道或腹膜后填塞；③留置尿管或膀胱造瘘；④结肠造口；⑤骨盆外固定支架固定。本例患者严重骨盆骨折后髂内动脉或分支的活动性出血可能是导致患者死亡的根本原因。

多发伤由于受伤部位或器官较多，伤情较复杂，病情进展快，极易出现漏诊及误诊情况。在多发伤救治过程中，简化就诊流程，缩短患者接受有效救治时间是提高抢救成功率的关键。现代医院对专科方向的划分更为细致，对医师要求“高、精、专”，因此医师往往对本专科以外领域了解较少，面对多发伤患者很难从整体上评估病情，无法短时间内提出有效的救治措施，易造成救治延误。

[1]张连阳.努力提高多发伤救治速度[J].中华创伤杂志，2007，23（4）:241-243.

[2]张连阳，姚元章.严重创伤的早期救治[J].中国实用外科杂志，2008，28（7）:582-584.

[3] 高劲谋.损伤控制外科进展[J].创伤外科杂志，2006，22（5）:324-326.