骨是经过膜内成骨和软骨内成骨发展而来。颅骨和部分面骨由膜内成骨的化骨点逐渐扩大形成；四肢和躯干骨是从软骨原基中出现原始骨化中心和从骺软骨内出现二次骨化中心发展而来。因此骨的正常X线解剖随着发育而有变化。

四肢骨主要包括长、短管状骨和腕、跗等不规则骨。

新生儿管状骨只分为骨干和骺软骨。儿童骺软骨中出现二次骨化中心后即分为骨干、干骺端、骺核和骺软骨四部分。至成年骺线闭合后，即形成骨干、骨端和关节软骨（图2-1-1）。

骨干表面有骨膜，X线不显影，仅于病理状态下，骨膜增生形成新生骨时，可见到骨膜反应。骨皮质为致密骨，骨干中段骨皮质最厚，两端逐渐变薄。骨内膜在皮质内面正常情况下也不显影。骨干呈管状，内为髓腔。骨的两端为松质骨，由交错排列的骨小梁构成。松质骨小梁是按各骨特定负重功能的引力方向而排列。骨滋养动脉于骨干上1/3或下1/3斜行穿过骨皮质，称为滋养动脉管，细长而光滑，不同于骨折线。

新生儿几乎所有管状骨的骨端都是软骨，随后在骺软骨内出现骺核。开始为圆点状，逐渐长大，现已习惯地称它为骨骺，骨骺周围的软骨仍称为骺软骨。骨骺与干骺端间为骨骺线（即骺板软骨），骨骺线由两条致密线构成。骺侧为骨骺的终板，干骺端为先期钙化带。到青春期，骺线闭合，即遗留一条致密线，成年后逐渐消失。

发育后期：在关节软骨的钙化带下形成骨板壳，即X线所见骨性关节面。

主要指八块腕骨、七块跗骨和肩胛骨。新生儿只有跟、距骨骨化中心出现，其余腕骨和跗骨都为软骨。生后逐年逐个骨化。不规则骨的骨化中心开始为圆形，周围都是钙化带。随后骨化中心相继出现棱角，变为不规则形状。完全发育后，在关节软骨的钙化带下形成骨板壳。

躯干骨有脊柱、肋骨、胸骨和骨盆。

脊柱由7个颈椎、12个胸椎、5个腰椎、5个骶椎及3～5个尾椎组成。椎骨有椎体和附件包括椎弓、椎侧块，枢椎椎体上部有齿状突与环椎前弓形成关节。5个骶椎和尾椎则分别融合成骶骨和尾骨。

肋骨呈弯带状，共12对，后方有肋骨头、颈、结节、干，前方有肋软骨。第1～9肋骨头各与两个胸椎构成关节，第10～12肋只连于1个椎体上。

胸骨分柄、体及剑突三部分。柄与体有软骨相连，X线表现颇似骺线，为胸骨联合。体与剑突亦由软骨相连，成人后可骨化融合。胸骨柄上缘两侧各有一关节面与锁骨构成胸锁关节。胸骨体两侧有1～5个肋软骨相连的切迹。胚胎期胸骨为软骨，出生后各段都有骨化中心，分别于儿童、青春期、成年后出现骨性融合。

骨盆由盆骨和骶、尾骨构成。盆骨上部为髂骨，前下部为耻骨，后下部为坐骨。两侧髂骨与骶骨构成骶髂关节。两侧耻骨由纤维软骨连接为耻骨联合。胚胎期髂骨、耻骨和坐骨各有一骨化中心，于髋骨中部结合成髋臼。4～5岁时髋臼中心未骨化的软骨呈“Y”形，9～14岁时“Y”形软骨中心出现二次骨化中心，在正位X线片上，髋臼“Y”形软骨内有多个长条状化骨核与关节重叠，表现极不规则，易误诊为病理改变。青春期髂骨嵴、坐骨结节分别出现长条形骨骺。成人骨盆X线表现髂骨嵴密度高，而髂骨窝密度低，中心有放射状或Y形血管沟。

如前所述，骨与软骨来源于间充质细胞，后者可分化成血细胞、平滑肌细胞、脂肪细胞、成纤维细胞、成软骨细胞、成骨细胞和巨噬细胞等。间充质来源于血管旁细胞。骨与软骨的形成和发育都是由这些细胞按基因组成和运转而成，骨与软骨发育异常也是因这些细胞的病理改变和/或修复所致，其中血管旁细胞起着非常重要的作用，如某些病变或退变都可引起骨质增生、硬化改变，但组织学结构相同；各种原因导致的软骨变性、坏死或修复改变，组织学结构也基本相同。因此，影像学上出现同征异病，同病异征（图1-0-1、图2-1-2）。

胎儿期，躯干、四肢都是由软骨细胞组成骨的解剖初级形态（图2-1-3），也称其为软骨雏型。在生长过程中，软骨体积逐渐增大，软骨膜的血管被增长的软骨细胞包裹在软骨体内，称为软骨管（cartilage canal）（图2-1-4）。软骨管的周围有软骨膜，因此，血管应该是在软骨组织之外（图2-1-5、图2-1-6）。

胎儿软骨原基内只在软骨管内有血管。软骨管的中心有小动脉，外围有小静脉网。软骨管内血管不相吻合。软骨管内小动脉的血管旁细胞在静脉网内分化为间充质细胞，出了静脉网以外后，即变为密集的圆形细胞并分泌基质，再分化成软骨细胞（图2-1-7）。

软骨管内血管对骨发育的功能：

（1）软骨以血管为中心生长。

（2）血管营养液通过基质渗透，供给软骨营养。

（3）血管输送钙质，使肥大软骨细胞钙化出现骨化中心（图2-1-8）。骨化中心周围有两个软骨母细胞储存带：骨骺周围软骨母细胞复制带和关节软骨母细胞复制带（图2-1-9、图2-1-10）。

软骨疾患大致可分为两大类，一是先天性骨与软骨发育障碍，二是后天性多种因素造成的软骨萎缩、变性、坏死等，两者病种繁多，大多数都是在婴幼儿和儿童骨发育期软骨内成骨过程中发生的，是儿童期的常见病。软骨疾患可发生在骺软骨、生长板软骨、关节软骨，如先天性软骨发育不良，骨骺、干骺发育障碍，以及营养、代谢障碍、地方性骨病等，都可发生骺软骨和生长板软骨内成骨障碍，因此，也统称为骨骺和干骺端病变。由于X线不能直接显示软骨，过去放射诊断对于软骨的解剖、组织和生长发育论述较少，对于在骨发育过程中软骨疾患的病理改变也较少关注，故对软骨疾患不能早期发现，只能根据软骨疾患的后遗骨骼改变取得认识。而今，MRI不仅能显示软骨的组织形态，更能显示其中的层次、结构及其病理变化，对今后提高儿童骨发育期软骨疾患的早期发现具有重要价值。

全身骨骼除颅顶骨外均是由软骨发育、骨化而来，MRI成像技术不仅能显示软骨的形态和信号强度变化，更能显示软骨的组织结构，是研究软骨疾病的重要手段。在MRI上，骨发育的不同阶段，有其相应的信号及结构变化。经对照观察骺软骨组织大切片与软骨“内”血管解剖，可进一步认识这些变化的组织学结构。

膝关节MRI矢状位T ₂WI/FFE序列中，股骨髁与胫骨平台的骺软骨显示出三层不同的信号强度：表层软骨呈薄层高信号带，对照膝关节矢状大切片为关节软骨母细胞带（图2-1-11、图2-1-12）；中层骺软骨，即关节软骨表层与骨化中心之间的软骨，呈中等低信号带，4～9岁时较厚，经组织切片对照为骺软骨母细胞带（图2-1-12）；深层软骨，即骨化中心周边的软骨层，MRI显示一薄层高信号带，组织切片证实为骨化中心周围肥大的软骨细胞带（图2-1-12）。

通过MRI与组织学对照，在梯度回波T ₂WI序列中能够显示骺软骨的上述三层组织结构。但在自旋回波T ₂WI序列中，骺软骨仅显示为两层结构，即关节软骨母细胞带呈中高信号强度，而中层的骺软骨母细胞带及骺软骨肥大细胞带不能区分（图2-1-11）。T ₁WI这三带均不可分。随年龄的增长，中层骺软骨母细胞带逐渐由厚变薄，直至消失，骺软骨完全骨化后则只保留关节软骨。骺软骨的三层结构，男孩至14岁依然存在，而女孩11岁时，已有三层结构消失者，至13岁时则均消失。膝冠状位梯度回波T ₂WI序列中，股骨髁及胫骨平台的高信号关节软骨下，中层骺软骨母细胞低信号带呈三角形，尖端向内、底向外，这与股骨髁与胫骨髁的骺软骨解剖形状相一致。

生长板亦称骺板。骨发育期，生长板的软骨细胞呈柱状排列，从骨骺至干骺端，分为4层：即贮备层或生发层、增殖层、肥大细胞层（包括成熟软骨细胞、退变和先期钙化带）、初级和二次骨小梁层（图2-1-13）。经组织学对照发现，梯度回波T ₂WI序列中，生发层与增殖层呈高信号，两者不能区分；先期钙化带呈纤细的低信号线（图2-1-14）；初级骨小梁带在MRI上呈高信号带，由于初级骨小梁内有肥大软骨细胞基质的钙化管，而每个钙化管中（即初级骨小梁之间）都有一条毛细血管襻（图2-1-15），血管密集呈平行纵向排列，故在梯度回波T ₂WI序列中呈高信号。二次骨小梁区有红骨髓和脂肪细胞呈中等略低信号强度。在自旋回波T ₁WI及T ₂WI序列中，生发层、增殖层及初级骨小梁带均呈中等信号，先期钙化带呈低信号线。在幼儿二次骨小梁区MRI表现呈中等略高信号，学龄儿童则呈高信号。先期钙化带从13岁开始显示不清，生长板几乎消失，则呈中等偏低信号强度。

骨微血管摄影显示骺软骨内有数条血管分布（图2-1-16）。骨骺和干骺的血管有穿通生长板的交通支（图2-1-17）。在梯度回波T ₂WI序列中股骨髁的骺软骨深层即骨化中心的周边呈波浪状凹陷，其中有一低信号点，对照组织大切片显示该凹陷区为一小动脉断面（图2-1-16）。生长板在梯度回波T2WI序列中呈高信号强度，其中可见纵形中低信号血管交通支（图2-1-17），因其血管周围有纤维组织而呈低信号。骨髓血管在T ₁WI或T ₂WI序列中表现为点状低信号的血管断面（图2-1-18），散在分布。随着生长板的愈合以及骺软骨的三层结构消失时，骺软骨的血管即变为骨髓的血管，而骨髓血管在各年龄段MRI均可显示。

膝矢状大切片显示髌下脂肪垫表面有一层滑膜，其中的脂肪组织形成小叶，叶间有结缔组织和血管，MRI成像各序列，均能显示小叶间血管和结缔组织形成的低信号网状结构（图2-1-19）。约21%的儿童MRI图像中，可以观察到滑膜皱襞（图2-1-19）。髌下脂肪垫 MRI T ₁WI、T ₂WI均呈高信号，髌上脂肪垫，位于股四头肌腱、髌上囊及髌骨上缘之间的三角区域内，T ₂WI亦呈高信号。