aSMase编码基因位于11P15．1～15．4，长约5kb，有8个外显子，主要分布于溶酶体，参与细胞膜的翻转过程。aSMase在外源刺激下能快速活化并释放到细胞表面，水解细胞膜上的SM，导致神经酰胺迅速上升。aSMase的激活机制和信号通路尚不清楚。Zeidan等研究发现，一种新型的蛋白激酶（protein kinase，PKC）——PKC delta能够磷酸化aSMase，从而激活aSMase。PKC delta可能是aSMase激活的一个上游关键激酶。新近研究证明，aSMase的激活要经过排粒作用由胞内向胞膜的移位，这个过程需要syntaxin4蛋白的参与。当aSMase激活后产生神经酰胺。神经酰胺在酸性神经酰胺激酶作用下降解为鞘氨醇，后者磷酸化形成S1P。S1P和神经酰胺二者发挥相反的作用。神经酰胺具有第二信使的特征，作用于细胞内的靶位点，诱导生长阻滞和凋亡、增殖和分化等多种效应。

神经酰胺是一种细胞增殖负调控因子，抑制细胞生长、促进细胞凋亡；S1P则抑制细胞凋亡、刺激细胞增殖，二者在细胞内相互转化并形成ceramide／S1P生物稳态。S1P酶（S1Plyase，SPL）在鞘脂类代谢的最后一步催化S1P不可逆的降解。SPL通过一种新的反馈机制增加神经酰胺。研究发现，SPL可以调节DNA修复活性、细胞周期G2阻滞的恢复速度和细胞凋亡的程度。

研究发现，富含神经酰胺的胞膜是aSMase介导的氧化还原反应信号通路的基础，后者进而激活JNK。另外，抑制aSMase可以减弱胞外信号调节激酶（extracellular signal－regulated kinase，ERK），从而调节5－羟色胺的摄取；阻断神经酰胺合成酶或aSMase激活以减少神经酰胺的形成，可显著减少ERK磷酸化。aSMase通过复杂的代谢途径影响肿瘤的发生发展。