人体尿酸主要来自如下两方面：①内源性：为人体细胞核分解代谢产生，约占体内尿酸总量的80%；②外源性：由摄入的富含嘌呤食物（如动物内脏及某些肉类及海鲜）分解代谢产生，约占尿酸总量的20%。外源性来源可控，为此高尿酸血症患者应严格限制高嘌呤饮食摄入。

也应限制高热量食物的摄入，肥胖患者应减肥。肥胖（特别是腹型肥胖）易导致代谢综合征，高尿酸血症是其组分之一。而且高尿酸血症引起尿酸性肾病时，代谢综合征的其他组分如肥胖、高血压、高血糖及脂代谢紊乱还能加重其肾损害。痛风患者还应少食蔗糖或甜菜糖，因为它们分解后一半能成为果糖，而果糖能增加尿酸生成，蜂蜜含果糖较多，痛风患者也不宜食用。

另外，还应限制饮酒，酒精能使体内乳酸堆积，乳酸对肾小管排泄尿酸具有竞争性抑制作用，可使血尿酸急剧增高，诱发痛风急性发作。啤酒除具有上述作用外，还因为嘌呤含量高，更易导致高尿酸血症。

服用碳酸氢钠碱化尿液能增加尿酸溶解，防止尿酸结石形成。宜将尿pH值维持在6. 5～6. 8范围。但是不宜过分碱化，当尿液pH超过7. 0时，钙盐容易沉淀，而形成含钙结石。患者应该多饮水，包括睡前饮水，以促尿酸从尿排出。

包括别嘌呤醇及非布索坦，前者是临床已应用很久的药物，而后者为近年新开发药。

此药为嘌呤类似物，能通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，而阻断尿酸合成。此药尤其适用于促尿酸排泄药物治疗无效或不宜应用的痛风患者，临床上也常给肿瘤化疗患者预防性服用此药，以防止急性尿酸性肾病发生。患者对此药一般都能很好耐受，仅少数人会出现胃肠道不适、肝功能受损、骨髓抑制或过敏皮疹。文献报道严重的过敏反应会导致Stevens-Johnson综合征，皮肤出现多形性红斑，乃至表皮溶解坏死。此药的代谢产物主要经肾排泄，肾功能不全患者要酌情减少药量。

此药为非嘌呤类的选择性黄嘌呤氧化酶抑制剂，也能阻断尿酸合成。临床上别嘌呤醇不能耐受或用药后血尿酸不能降达目标值时，应选用此药。非布索坦的不良反应轻，偶有胃肠不适、肝功能损害及皮疹。轻、中度肾功能不全患者无需调整剂量。服药初期为避免痛风急性发作，可以同时服用秋水仙碱（colchicine）或萘普生（naproxen）进行预防。

常用如下几种药物：①丙磺舒（probenecid，又称羧苯磺胺）；②磺吡酮（sulfinpyrazone，又称硫氧唑酮）；③苯溴马隆（benzbromarone）。上述药物都能抑制肾小管对尿酸的重吸收，从而增加尿酸排泄，其中苯溴马龙排泄尿酸作用最强，目前临床应用较多。这类药物在肾功能不全时要慎用。

此外，降血压药物氯沙坦（losartan）、扩张冠状动脉药物苯碘达隆（benziodarone）及抗焦虑药左托非索泮（levotofisopam）也具有一定的促尿酸排泄作用。

尿酸酶能将尿酸氧化成无活性的尿囊素，随尿排出体外。目前商品化的尿酸酶主要有两类：一类是天然的尿酸酶，如从黄曲霉菌提取纯化的uricozyme；另一类则是用基因重组技术制备的尿酸酶，如拉布立酶（rasburicase，2001年在欧洲最早批准上市）及pegloticase（2010年美国批准上市）。目前临床上主要用于对传统药物治疗抵抗的高尿酸血症患者。拉布立酶从静脉输注给药，能有效降低血尿酸，并缩小痛风石。偶见过敏反应，G-6-PD缺乏患者禁用，以免诱发溶血。

痛风急性发作时，应给予抗炎药物治疗，以缓解急性炎症及疼痛。急性期的主要治疗药物有以下三种：

对已确诊的痛风急性发作有效。痛风发作急性期可短时间使用NSAID如萘普生等。NSAID通常与食物一起服用，连续服2～5天。NSAID具有较多副作用，常见胃肠不适及体液潴留，偶见过敏反应及肾损害。老年人、脱水患者要慎用。

不能使用NSAID或NSAID无效甚至发生多发性关节炎时，可以使用糖皮质激素。泼尼松35mg/d用药5日的疗效与萘普生1000mg/d的疗效相当。长效糖皮质激素也可以通过关节腔注射治疗痛风。

疗效常很显著，通常于治疗后12小时症状开始缓解，36～48小时内完全消失。传统的秋水仙碱用法是首次给予1. 2mg，然后每小时追加0. 6mg至6小时，累计总剂量4. 8mg。但是最近的一项临床对照研究发现，首次给予1. 2mg后随后1小时追加0. 6mg、累计总剂量仅1. 8mg的小剂量治疗方法，疗效与大剂量疗法相当，但副作用却明显减少，甚至与安慰剂相当，因此，临床也可用小剂量方法来控制痛风的急性发作。秋水仙碱的副作用主要为胃肠道症状（恶心、呕吐、腹泻等，严重腹泻可造成严重的电解质紊乱，在老年人可导致严重后果），与用药剂量密切相关，另外也可引发严重的骨髓抑制和过敏性休克。

临床上需要注意的是，降低血清尿酸浓度的药物（包括抑制尿酸合成或促进尿酸排泄的药物）在痛风急性发作初期不要应用，否则会延长发作期或（和）引起转移性痛风，一般在急性症状完全缓解1～2周后才用。但是，在原本服用这些降尿酸药物过程中出现急性痛风，则可不必停药而加服抗炎药治疗。

除上述药物治疗外，在急性发作期还需要注意休息，大量摄入液体。肿痛的关节可给予冷敷。

患者的一般治疗及降血尿酸治疗与前述内容相同。发生急性痛风性肾病出现急性肾衰竭时，或慢性痛风性肾病进入终末期肾衰竭时，均应予透析治疗，包括血液透析及腹膜透析。

对痛风发病机制认识的日渐深入，已推动人们去发掘新药及新途径来治疗痛风，这里拟对开发中的两类新药作一介绍。

IL-1β抑制剂能减轻痛风急性发作的症状，目前已经有三种药物：①anakinra，是IL-1β受体的拮抗剂，最初用于治疗类风湿关节炎；②rilonacept，称为IL-1诱骗剂，是将两个分子的IL-1β受体用免疫球蛋白Fc段连接在一起的制剂；③canakinumab，是抗IL-1β的单克隆抗体。2007年已有用anakinra治疗痛风急性发作的小样本报道，当用其他药物不能耐受或治疗失败时，换用anakinra治疗，获得了满意疗效。而近年用治疗canakinumab治疗痛风急性发作的临床研究已较多，包括canakinumab与肌注氟羟泼尼松龙（triamcinolone）及canakinumab与口服秋水仙碱或NSAID治疗痛风急性发作的随机对照研究，结果显示canakinumab具有显著的治疗作用。2011及2012年完成的rilonacept治疗痛风急性发作的两个3期临床试验，均显示它在控制痛风急性发作上具有良好疗效。

前文已介绍URAT1是近端肾小管的一个尿酸转运蛋白，在重吸收尿酸上发挥重要作用，lesinurad能抑制URAT1的转运尿酸功能，从而增加尿酸排泄，降低血尿酸水平。2011年已完成2B期临床扩展研究。

另外，arhalofenate能通过抑制肾小管尿酸转运蛋白URAT1及OAT4，减少尿酸重吸收，促进尿酸排泄；而且还能抑制IL-1β产生，发挥抗炎症效应。已完成2期临床试验。

Ulodesine为嘌呤核苷磷酸化酶抑制剂，它与别嘌呤醇联合应用能增强后者的降血尿酸效应。2012年已完成2期临床试验。

关于这些新治疗药物的疗效及安全性尚需进一步观察，相信随着这些新药和治疗手段的不断涌现，痛风的防治将会逐渐走向更加有效、副作用更少的未来。