胸痛是指位于胸部的疼痛或不适感，其性质包括闷痛、针刺样痛、刀割样痛、烧灼感、紧缩感、压榨感等，有时可放射至面颊及下颌部、咽颈部、肩部、后背部、上肢或上腹部，表现为酸胀、麻木或沉重感等。

胸痛的病因涵盖多个系统，有多种分类方法，其中从急诊处理和临床实用角度，可将胸痛分为致命性胸痛和非致命性胸痛两大类（表1-5-1）。致命性胸痛包括急性冠脉综合征（ACS）、主动脉夹层、急性肺栓塞和张力性气胸。

根据我国地区的研究资料显示，急诊就诊的胸痛患者中，ACS高居致命性胸痛病因的首位。急性肺栓塞与主动脉夹层虽然发生率较低，但临床中容易漏诊及误诊。

面对主诉胸痛就诊的患者，首要任务是快速地查看患者生命体征，收集临床病史，判别是否存在危险性或者具有潜在的危险性，以决策是否需要立即对患者实施抢救。

对于生命体征异常的胸痛患者，包括神志模糊和（或）意识丧失、面色苍白、大汗及四肢厥冷、低血压（血压<90/60mmHg）、呼吸急促或困难、低氧血症（SpO ₂<90%），提示为高危患者，需马上紧急处理。在抢救同时，积极明确病因。对于无上述高危临床特征的胸痛患者，需警惕可能潜在的危险性。

对生命体征稳定的胸痛患者，详细的病史询问是病因诊断的基石。大多数情况下，结合临床病史、体格检查以及特定的辅助检查，可以准确判断患者胸痛原因。需要强调的是，临床医师面对每一例胸痛患者，均需优先排查致命性胸痛。致命性胸痛包括急性冠脉综合征、主动脉夹层、急性肺栓塞和张力性气胸。

急性胸痛的鉴别诊断流程图见图1-5-1。

包括ST段抬高型心肌梗死（STEMl）、非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）和不稳定性心绞痛（UA）。其中，后两种类型统称为非ST段抬高型ACS（NSTE-ACS）。

典型的心绞痛位于胸骨后，呈压榨性、紧缩感、憋闷或烧灼感等，可放射至颈部、下颌、上腹部、肩部或左前臂，一般持续2~10分钟，休息或含服硝酸甘油后3~5分钟内可缓解。诱发因素包括劳累、运动、饱餐、寒冷、情绪激动等。

UA胸痛诱因与性质同前述，但是患者活动耐量下降，或在静息下发作，胸痛持续时间延长，程度加重，发作频率增加。心肌梗死的胸痛持续时间常>30分钟，硝酸甘油无法有效缓解，可伴有恶心、呕吐、大汗、呼吸困难等表现。但是，老年、糖尿病等患者症状可不典型，临床中需仔细鉴别。

UA患者一般没有异常的临床体征，少数可出现心率变化，或由于乳头肌缺血出现心脏杂音。心肌梗死的患者也可无临床体征，部分患者可出现面色苍白、皮肤湿冷、发绀、颈静脉充盈怒张、低血压、奔马律、肺部啰音等。新出现的胸骨左缘收缩期杂音要高度警惕室间隔穿孔；部分患者可合并心律不齐，出现心动过缓、房室传导阻滞、心动过速。

心电图是早期快速识别ACS的重要工具，要在接诊胸痛患者后10分钟内完成首份18导联心电图。典型NSTE-ACS的心电图特点：同基线心电图比较，至少2个相邻导联ST段压低≥0.1mV或者T波改变，并呈动态变化。原心电图T波倒置在症状发作时“伪正常化”也具有诊断意义。

变异型心绞痛可表现一过性的ST段抬高。aVR导联ST段抬高超过0.1mV，提示左主干或三支血管病变。初始心电图正常，不能除外NSTE-ACS，如胸痛持续不缓解时，需每间隔5~10分钟复查1次心电图。

STEMI患者典型心电图表现为除V2、V3导联外，2个或以上连续导联J点后的ST段抬高≥0.1mV；V2、V3导联ST段≥0.2mV。新发的左束支传导阻滞也提示STEMI；心电图表现为缺血相关导联的T波高耸提示为STEMI超极性期。在既往合并束支传导阻滞的患者中，对比发病前的心电图有重要的鉴别意义。

心肌损伤标志物是鉴别和诊断患者ACS的重要检测手段，其中，肌钙蛋白（cTn）的2种亚型cTnl或cTnT是首选的标志物；肌酸激酶同工酶（CKMB）对判断心肌坏死也有较好的特异性。心肌梗死后2~4小时cTn由心肌释放入血，10~24小时达到峰值。CK-MB可用于判断再发心肌梗死。推荐对于无法早期确诊的胸痛患者在首次留取cTn标本后，间隔4~6小时复查以排除心肌梗死。在此必须强调，临床实践中不能因等待患者的心肌损伤标志物结果而延误早期治疗。

主动脉夹层是由于主动脉内膜撕裂，血液进入血管壁内，造成主动脉剥离或破裂。约有半数的主动脉夹层由高血压引起，尤其是急进型及恶性高血压，或者长期未予控制及难以控制的顽固性高血压。

遗传性血管病变如马方综合征、主动脉瓣二瓣畸形、Ehlers-Danlos综合征、家族性主动脉瘤和（或）主动脉夹层以及血管炎症性疾病包括Takayasu动脉炎、白塞病、梅毒等均是引起主动脉夹层的高危因素。

其他如医源性因素包括导管介入诊疗术、心脏瓣膜及大血管手术损伤，或是主动脉粥样硬化斑块内膜的破溃，健康女性妊娠晚期也是导致本病的原因。

患者常以骤然发生的剧烈胸痛为主诉，其性质多为刀割样、撕裂样或针刺样的持续性疼痛，程度难以忍受，可伴有烦躁、面色苍白、大汗、四肢厥冷等休克表现。胸痛的部位与夹层的起源部位密切相关，随着夹层血肿的扩展，疼痛可随之向近心端或远心端蔓延。

患者其他伴随症状及体征也与夹层累及的部位相关。夹层累及主动脉根部，可导致主动脉瓣关闭不全及反流，查体可闻及主动脉瓣杂音；夹层破入心包引起心脏压塞，临床出现贝氏三联征（颈静脉怒张、脉压差减小、心动过速）。

倘若夹层累及无名动脉或颈总动脉，可导致脑血流灌注障碍，而出现头晕、嗜睡、失语、定向力障碍、肢体瘫痪等表现；血肿压迫锁骨下动脉可造成脉搏短绌、双侧收缩压和（或）脉搏不对称的表现。

夹层累及腹主动脉或肠系膜动脉，可伴有反复的腹痛、恶心、呕吐、黑便等症状；累及肾动脉时，可引起腰痛、少尿、无尿、血尿甚至急性肾衰竭。

临床可疑主动脉夹层的患者，需行影像学检查确诊。主动脉CT血管成像是首选的影像学检查，要在提出申请后30分钟内完成。经胸壁和（或）食管超声心动图可辅助诊断部分累及主动脉根部的患者。部分主动脉夹层患者的胸片可见纵隔增宽。

肺栓塞包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞症等。其中，肺血栓栓塞症为最常见类型，通常肺栓塞所指的即为肺血栓栓塞症。深静脉血栓形成是引起肺血栓栓塞症的主要血栓来源，多发生于下肢或骨盆深静脉。

呼吸困难及气促是肺栓塞患者最常见的症状，见于80%的肺栓塞患者。严重者可出现烦躁不安、惊恐甚至濒死感，可能与患者低氧血症有关；晕厥或意识丧失可以是肺栓塞的首发或唯一症状。

患者呼吸频率增快是最常见的体征，可伴有口唇发绀。循环系统的体征主要为急性肺动脉高压、右心功能不全及左心室心搏量急剧减少。常见心动过速、肺动脉瓣第二心音（P2）亢进或分裂、颈静脉充盈或异常搏动、三尖瓣反流产生的心脏杂音、右心奔马律、肝大、肝颈静脉回流征、下肢水肿等体征。

（2）气管、心脏向健侧移位，尤其是在张力性气胸时更为明显。

（3）呼吸频率增快、口唇发绀，多见于张力性气胸。

少数患者可有心包摩擦音。血压下降、休克提示大面积肺栓塞。患者下肢肿胀、双侧周径不对称、腓肠肌压痛提示患者合并深静脉血栓形成。

多数急性肺栓塞患者血气分析PaO ₂<80mmHg伴PaCO ₂下降。血浆D-二聚体<500µg/L，可以基本除外急性肺栓塞。cTn、B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽前体（NT-proBNP）对于急性肺栓塞并无诊断价值，但可用于危险分层及判断预后。

患者可有异常心电图表现，包括V1~V4导联及Ⅱ、Ⅲ、aVF导联的非特异性T波改变及ST段异常；部分患者可有SIQⅢTⅢ征（Ⅰ导联S波加深，Ⅲ导联出现Q波及T波倒置）；其他心电图改变包括右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏等右心室负荷增加的表现。

多排螺旋CT肺血管成像对于段以上的肺栓塞具备确诊价值，要在提出申请后30分钟内完成。多数患者胸片缺乏特异性诊断价值。超声心动图对提示诊断、鉴别诊断及危险分层与预后判断均有重要价值。肺栓塞面积较大的多数患者可见间接征象，包括右心室壁局部运动幅度减弱、右心房和（或）右心室扩大、室间隔左移（右心室呈D字形）、近端肺动脉扩张、三尖瓣反流流速增加；少数患者可以直接发现肺动脉近端血栓或右心血栓。核素通气/灌注扫描也是重要的无创诊断方法，对亚段以下的肺栓塞具有一定的诊断价值，但结果缺乏特异性，临床应用受限。

张力性气胸指胸膜腔的漏气通道呈单向活瓣状，吸气时胸膜腔内压降低，活瓣开放，气体进入；呼气时胸膜腔内压升高，活瓣关闭，气体不能排出。因此，随着呼吸，伤侧胸膜腔内压力不断增高，以致超过大气压，形成张力性气胸。当胸膜腔内压增高到一定程度，气体通过壁层胸膜或纵隔胸膜进入纵隔或胸壁，产生纵隔气肿或患侧胸部、头、面、颈部的皮下气肿，皮下气肿标志胸膜腔内气体蓄积的程度，同时亦可以减低胸膜腔内的压力。如治疗不及时，会造成气体交换严重受限，静脉回流受阻，心排血量下降，组织缺氧。病人伤侧胸廓饱满，严重呼吸困难、发绀和休克。

张力性气胸的病人可有明显的呼吸困难。单侧闭合性气胸，在年轻的呼吸功能正常的病人，可无明显的呼吸困难，即使肺被压缩>80%，亦仅能在活动时稍感胸闷，而在患有慢性阻塞性肺气肿的老年病人，肺被轻度压缩就有明显的呼吸困难。急性发作的气胸，症状可能更明显，而慢性发作的气胸，健侧肺脏可以代偿性膨胀，临床症状可能会较轻。

常在发生气胸当时出现突然尖锐性刺痛和刀割痛。疼痛部位不肯定，可局限在胸部，亦可向肩、背、上腹部放射。明显纵隔气肿存在时，可出现持续的胸骨后疼痛。疼痛是气胸病人最常见的主诉，而且在轻度气胸时，可能是唯一症状。

自发性气胸时偶有刺激性咳嗽。

气胸合并血气胸时，如出血量多，病人会心悸、血压低、四肢发凉等。张力性气胸时，患侧肺被极度压迫，同时纵隔亦向健侧移位，病人除了高度呼吸困难外，临床上还会出现发绀、血压下降，甚至窒息、休克。合并皮下气肿时，病人前胸、颜面部肿胀，纵隔移位可造成心脏、大血管移位、大静脉扭曲，影响血液回流，出现体循环淤滞的表现，如静脉怒张等。

（1）胸部体征：患侧胸廓隆起，呼吸运动减弱，肋间隙增宽，患侧胸部叩诊呈鼓音，听诊患侧呼吸音弱或消失。左侧气胸并纵隔气肿时，在胸骨左缘可闻及与心搏一致的高调粗糙的杂音，称Hamman征（纵隔气肿综合征），可能与心脏搏动时撞击左侧胸膜腔内气体和纵隔内气体有关。张力性气胸合并皮下气肿时，可在前胸壁、头面部触及捻发感。

胸片是诊断气胸最可靠的方法，可显示肺萎陷的程度、肺部情况、有无胸膜粘连、胸腔积液及纵隔移位等。胸片上显示无肺纹理的均匀透亮区的胸膜腔积气带，其内侧为与胸壁平行的弧形线状肺边缘。患侧膈肌明显下移，气管、心脏向健侧移位；合并纵隔气肿时，可见纵隔和皮下积气影。

能清晰显示胸腔积气的范围和积气量、肺被压缩的程度，在有些病人可以见到肺尖部肺大疱的存在，同时胸部CT还能显示胸腔积液的多少。尤其是对含极少量气体的气胸和主要位于前中胸膜腔的局限性气胸，在X线片胸像上容易漏诊，而CT则无影像重叠的弱点，能明确诊断。

根据病史、临床表现结合X线胸片检查张力性气胸较易诊断，也可根据胸腔穿刺见高压气体将针筒芯向外推进一步明确诊断。

急诊就诊的胸痛患者中大部分为非致命性胸痛，包括各种心源性胸痛和非心源性胸痛。同时，伴随着社会发展，生活节奏加快，普通群众对健康的需求意识增强，也导致心理、精神原性胸痛的发生比率显著升高，需要临床医生注意鉴别诊断。

由于本组疾病涉及多个系统，各种刺激因子如缺氧、炎症、肌张力改变、肿瘤浸润、组织坏死及物理与化学因子均可刺激胸部感觉纤维产生痛觉冲动。患者胸痛表现多样化，包括其胸痛部位可多变不固定，疼痛性质无特异性，持续时间或很短（数秒），或很长（数小时或数日）。

诱发及加重的因素可能与进食、饮水、呼吸运动、外伤等相关；或随体位变换、躯体特定动作而变化。在排查致命性胸痛后，需依据患者的具体病史及临床表现特点，结合必要的辅助检查确诊。

对于暂时无法确诊病因的患者，需进行跟踪随访，尽可能最终确定病因，以确保患者获及时得相应治疗。