尘肺病人的症状无特异性，每个病人的表现也不尽相同，大多表现为咳嗽、咳痰、胸痛、呼吸困难等常见呼吸系统症状，此外尚有乏力、纳差等某些全身症状。出现其他并发症时，还可出现并发症的一些表现，如发热、咯血、喘息、心悸等症状。

早期尘肺病人咳嗽多不明显，非吸烟者主要为干咳，合并出现、慢性阻塞性肺疾病、肺部感染时，咳嗽可明显加重，痰量增多，痰液变黄；合并肺结核可能出现咯血；吸烟病人咳嗽较不吸烟者明显且伴咳痰。

尘肺病人咳痰主要是由于呼吸系统对粉尘的清除导致分泌物增加所致，一般情况下痰量不多，多为白色稀薄痰。如合并呼吸系统感染，可出现痰量明显增多，痰呈脓性，根据感染微生物种类不同，痰可呈黄色、黄绿色、铁锈色等不同颜色，年老体弱病人常不易咳出。煤工尘肺病人可出现黑痰，晚期还可咳出大量黑色黏稠痰，多是大块纤维化病灶由于缺血溶解坏死所致，石棉暴露工人及石棉肺病人痰液中则可检查到石棉小体。

尘肺病人可出现，部分原因可能与纤维化病变的牵扯作用有关，特别是有胸膜的纤维化及胸膜增厚，脏层胸膜下的肺大泡的牵拉及张力作用等，均可导诊不同程度的胸痛。早晚期病人均可有胸痛，和尘肺期别以及其他临床表现多无相关或也不呈平行关系，其中以矽肺和石棉肺病人更多见。胸痛的部位无特异性及固定性，多为局限性，疼痛性质多不严重，一般为隐痛，亦有描述为胀痛、针刺样痛等。并发气胸时，可出现骤然发生的撕裂样胸痛，常常伴有冷汗、呼吸困难等症状，结核胸膜受累时也可出现胸痛。

是肺功能损伤的临床表现，是尘肺病最常见的症状，且和病情的严重程度相关。随着尘肺病的进展，肺组织纤维化程度的加重，肺弹性阻力的增加、有效呼吸面积的减少、通气/血流比例的失调，缺氧导致呼吸困难逐渐加重。如出现肺部感染、气胸、肺气肿、慢性阻塞性肺疾病等合并症，将明显加重呼吸困难的程度和发展速度。而到后期因长期肺动脉高压累及心脏，发生肺源性心脏病，一旦出现心肺功能失代偿而导致心功能衰竭和呼吸功能衰竭，将最终导致尘肺病人的死亡。

除上述呼吸系统症状外，缺氧可导致一些不同程度的全身症状，常见的有乏力、消化功能减弱、胃纳差、腹胀、大便秘结等。并发肺结核时可有发热、盗汗、咯血等结核中毒症状；并发肺心病时可有头痛、心悸、腹胀、恶心等右心衰竭的表现，严重时可出现嗜睡、谵妄、神志淡漠等肺心脑病的表现；尘肺自身亦可能由于大块纤维化病灶的溶解破裂损及血管而出现咯血，但一般为自限性的。

早期尘肺病人一般无临床体征，随着病变的进展，则出现不同的体征：如广泛的胸膜增厚时可出现呼吸音减低；出现大块状纤维化融合病灶时，叩诊可在胸部相应的病变部位呈浊音甚至实变音，听诊则语音变低，局部语颤可增强；出现严重肺气肿时，可出现桶状胸、肋间隙变宽、叩诊胸部呈鼓音、呼吸音变低、语音减弱等体征。而不同的并发症也可出现相应体征：

听诊可有呼吸音增粗、干性啰音和湿性啰音，有喘息性支气管炎时可听到喘鸣音，炎症实变时触诊语颤增强，叩诊浊音或实音。

可见患侧胸廓饱满，肋间隙变宽，呼吸动度减弱，语音震颤及语音共振减弱或者消失，叩诊患侧呈鼓音，听诊患侧呼吸音减弱或消失，气胸量大或张力性气胸时，纵隔可向健侧移位。

根据病变性质、部位、程度不同可有不同的体征：病灶轻微者体征无明显改变；以渗出性病变和实变为主的体征改变有患侧呼吸运动减低、触震颤增强、叩诊浊音、听诊有支气管肺泡呼吸音和湿性啰音；广泛慢性病变，纤维组织增生、可使局部胸廓下陷；胸腔积气、积液可使胸部饱满、呼吸运动减低；干性胸膜炎时，局部有摩擦音。

可有肺动脉高压和右心扩大的体征：如P2>A2，三尖瓣区出现收缩期杂音，剑突下心脏搏动增强，部分患者因肺气肿使胸内压升高，阻碍腔静脉回流，可有颈静脉充盈甚至怒张，或使膈肌下降致肝界下移。出现右心衰竭时，可见明显发绀，心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音，肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。

尘肺病的X线检查一般使用高千伏摄片技术，高千伏胸片应达到的标准：①两侧肺纹理清晰，边缘锐利，并延伸到肺野外带；②心缘及横膈面成象锐利；③两侧侧胸壁从肺尖至肋膈角显示良好；④气管、隆突及两侧主支气管轮廓可见，并可显示胸椎轮廓；⑤心后区肺纹理可以显示；⑥右侧膈顶一般位于第十后肋水平；⑦胸片不要偏白或偏黑。

亦可使用数字化DR或CT摄影技术。其优点是：①直接将X线光子转换为数字图像；②分辨率高、图像清晰、可实时显示，成像速度快，提高工作效率；③具有图像后处理如数字减影、边缘增强、放大、黑白翻转、图像平滑等功能，可以提供丰富的临床诊断信息；④它能用较低的X线剂量得到高清晰图像，同时也减少了病人的X线辐射危害；⑤有较高的X线转换效率，量子检测效率（DQE）达60%，而传统X线成像仅为20% ～30%。

尘肺病的主要病理改变是两肺弥漫性间质纤维化、尘肺结节、融合团块、胸膜病变等。当病变达到一定程度均可在X线胸片上显示出不同的影像。其主要的X线表现为小阴影、大阴影、胸膜斑。这些影像与肺内粉尘的聚集、纤维化程度有着相关关系。

由于粉尘的理化性质不同，以及接触粉尘的时间长短，这此因素都影响尘肺胸部的X线表现，如矽肺以圆形小阴影为主，煤工尘肺以混合性小阴影为主，石棉肺以不规则小阴影为主。

1.圆形小阴影是直径或宽度不超过10mm的阴影。圆形小阴影根据直径分别以p、q、r代表。p影直径最大不超过1.5mm，q影直径大于1.5mm，但不超过3mm，r影直径大于3mm，不超过10mm。圆形小阴影相应的病理改变主要是矽结节，这其中也包括了非结节的弥漫间质纤维化、煤尘斑、粉尘灶等。矽结节大致呈圆形、椭圆形，大者直径4～5mm，小者只有1mm，境界清楚，质地致密。早期小阴影较小，胸片很难显示。国外学者研究发现矽结节至少在3mm或以上才能在X线胸片显示、而实际上这种大结节多半是几个小结节相互融合、增大的结果。所以q、r影多半是几个矽结节重叠的结果。p影可能是矽结节和非结节的弥漫性间质纤维化、煤尘斑、粉尘灶等相互重叠的影像。粉尘中含二氧化硅含量较少、小阴影密度较低、直径较小、形态不整齐、边界较模糊，多为p影，反之则表现为q、r影为主。

2.不规则形小阴影的主要病理改变是弥漫性肺间质纤维化，它沿肺血管、支气管、淋巴管及小叶间隔发展，状如条索，这些条索相互交织形成不规则小阴影。根据其宽度分别以s、t、u代表。s影宽度最大不超过1.5mm，t影宽度大于1.5mm，不超过3mm，u影宽度大于3mm，不超过10mm。不规则小阴影开始多出现两肺中下肺区，随着病变发展不规则小阴影增多增宽而发展为t、u影。不规则小阴影是石棉肺主要的X线表现。不规则小阴影与慢性支气管炎的条索状、蜂窝状阴影相区别，除尘肺不规则小阴影发生特点外，主要应结合职业史、现场卫生学资料、流行病学资料及相应临床表现和实验室检查相鉴别。

3.大阴影是指肺野内直径或宽度大于10mm以上的阴影，它是在小阴影较密集的部位缓慢发展的结果。大阴影的病理基础是肺间质内有大量的纤维性变、密集的矽结节借增生的间质纤维相互融合而成。大阴影大小差异性很大，可以从10mm到占肺的大部，不受叶间裂的限制，长轴常与后肋垂直为特征。根据病变不同时期的发展，大阴影也有不同的表现形式。在早期，在二期矽肺的基础上小阴影逐渐增大、增多、聚集，小阴影界限隐约可见，阴影的密度不高，边界也不清楚，周边肺气肿不太明显，通常称为 “小阴影聚集”。随着病变进展，小阴影和轮廓消失，大阴影的密度增高，周边肺气肿更加明显，成为均匀一致，边界清楚的大阴影。这种大阴影多对称性出现在两肺上中肺野外带，呈 “八”字分布。大阴影的中心可发生空洞，其表明系感染后液化坏死所致，大部分为结核感染。由于纤维化进展，大阴影可缩小，但密度增高。大阴影受到纤维组织牵拉可以向头侧和肺门移动，而病灶周围肺气肿更加明显。

4.胸膜斑　是指除肺尖及肋膈角区以外的厚度大于5mm的局限性胸膜增厚或局限性胸膜钙化斑。长期接触石棉粉尘可引起胸膜病变。石棉粉尘一般呈长条状，极易穿破肺泡壁通过脏层胸膜达到壁层胸膜，刺激壁层胸膜导致纤维性变。病理上胸膜斑为象牙白、光滑和有结节性的改变，其内可见石棉小体。胸膜斑多位于两侧胸壁、心包膜及膈面。弥漫性胸膜增厚在严重的石棉肺应与常见非尘肺性胸膜病变，如结核性胸膜炎、脓胸等相鉴别。

5.肺门改变　肺门是由肺动脉、肺静脉、大支气管、淋巴结、脂肪和结缔组织构成。胸片肺门主要是肺血管投影，正常淋巴结不易显示。尘细胞在肺门淋巴结聚集、崩解引起纤维增生。在胸片上首先引起肺门影增大增浓，有时肿大淋巴结突出肺门影。纤维增生的淋巴结可发生坏死钙化，双肺门蛋壳样钙化具特征性。

6.肺纹理改变　肺纹理主要是肺血管投影。尘肺患者由于血管壁、支气管壁纤维变而增厚，因此胸片上显示肺纹理增多、增粗并延伸至肺野外带。

7.肺气肿　肺气肿在尘肺早期和晚期均可见，可为阻塞性或代偿性肺气肿。可为弥漫性肺气肿和瘢痕旁型肺气肿。“半环形气肿带”是指尘肺大阴影周围可见环绕大阴影部分或整体的瘢痕旁型肺气肿，因为大阴影有逐渐向纵隔头侧靠拢趋势，所以气肿带在大阴影纵隔侧往往不显示，进而形成半环状，所以被称为 “半环形气肿带”，此征象以尘肺大阴影最多见，有一定特异性。

肺功能检查是目前评价肺脏功能状态的一项重要无创检查手段，广泛用于呼吸道疾病的诊断、评估、监测等。尘肺患者由于进行性的肺组织弥漫纤维化，使肺泡弹性及肺泡血管交换气体的功能受到障碍，常发生不同程度的肺功能损伤，通过肺功能检查，可以早期发现尘肺病患者呼吸系统损伤，进行临床病情判断、疗效观察，同时也是进行劳动能力鉴定和职业流行病学研究的一项重要手段。临床上常用的检查包括肺容积、通气功能、弥散功能、气道阻力、支气管反应性测定等。

肺容量是指肺内容纳的气量，是呼吸道与肺泡的总容量，共有四个基础容积，即潮气量（VT）、补吸气量（IR）、补呼气量（ERV）和残气量（RV），基础容积互不重叠，其中两个或两个以上基础容积构成四个肺容量，即深吸气量（IC）、肺活量（VC）、功能残气量（FRC）和肺总量（TLC）。

是指每次平静呼吸进出肺的气体容积，正常人潮气量：8～15ml/kg体重，是主要的机械通气设定参数之一。

平静吸气后尚能吸入的最大气量。

平静呼气后尚能呼出的最大气量，反映了呼气肌和腹肌的力量。

指最大呼气后残留在肺内的气量，在限制性病变时减少，而阻塞性病变时可能增多。

指平静呼气后能吸入的最大气量，反映吸气的代偿能力，由VT+IR组成，是最大通气量和肺活量的主要成分，常用于慢性阻塞性肺疾病（COPD）治疗后对肺容积改善的判断。

指最大吸气后能呼出的最大气量，是临床最常用的肺容积指标，由IC+ERV组成，引起肺容积改变的疾病如肺间质性病变、气道阻塞性疾病、胸廓性病变、呼吸肌肉疾病等都可引起肺活量的改变，也可反映儿童的肺发育情况。

平静呼气后肺内所含气量，由RV+ERV组成，在生理上起着稳定肺泡气体分压的作用，在限制性病变时减少，而阻塞性病变时可能增多。

最大吸气后肺内所含的所有气量，由VC+RV组成，可根据RV/TLC%来判断有无肺气肿以及肺气肿的程度。

肺通气功能测定是测定单位时间内吸入或呼出的气量，是胸廓扩张和收缩导致肺容量改变而产生的。主要测定指标有：

是指每分钟呼出或吸入的气量，即潮气量与呼吸频率的乘积，维持基础代谢所需的通气量，是机械通气参数设定的重要指标。

静息状态下每分钟吸入气量中能到达肺泡进行有效气体交换的通气量，等于每分通气量减去生理无效腔通气量，反映了有效通气量。

是指在单位时间内以尽快的速度和尽可能深的幅度重复最大自主努力呼吸所得的通气量，可反映通气功能的代偿能力，常用于胸腹部手术前肺功能评估。

深吸气后，以最大的力量最快的速度所能呼出的气体量，正常情况下FVC与VC一致。

指最大吸气到肺总量位后，用最大力以最快速度在第一秒时间内呼出的气量，其测定稳定性和可重复性较佳，是肺功能受损的最主要和最常用指标。

一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的比值。FEV ₁既是容积测定值，也是流量测定值，即1秒内的平均呼气流量测定，其测定稳定性和可重复性较佳，临床常用一秒率来考核通气功能损害的程度和鉴别阻塞性与限制性通气功能障碍。

用力呼气时的最高流量，PEF是反映气道通畅性及呼吸肌肉力量的一个重要指标，与FEV ₁呈高度直线相关。

指用力呼气25% ～75%肺活量时的平均流量。低肺容积位的流量受小气道直径所影响，流量下降反映小气道的阻塞，FEV ₁、FEV ₁/FVC和气道阻力均正常者，其MMEF值却可低于正常，因此，可作为早期发现小气道疾患的敏感指标。

弥散功能是指肺泡气和肺毛细血管中气体通过肺泡毛细血管膜循高分压向低分压移动的原则进行气体交换的过程。影响因素有：分子量、溶解度、肺泡毛细血管膜两侧气体分压差、弥散面积、弥散距离等。检测方法包括单次呼吸法、一氧化碳（CO）摄取法、恒定状态法以及重复呼吸法，以单次呼吸法临床最为常用。常用指标有：

指CO气体在单位时间及单位压力差条件下所能转移的量，是反映弥散功能的主要指标。弥散距离增加如间质性肺疾病、肺水肿；或弥散面积减少如肺气肿等均可引起弥散功能的下降。

也称单位肺泡容积的弥散量或比弥散量，由于弥散量受肺泡容量影响，肺泡容量减少可导致DLCO减少，因此评价弥散功能时应该考虑受试者的肺泡容量（VA），以排除肺容积对弥散量的影响，临床上常用DLCO/VA作矫正：DLCO/VA更容易区分肺部与肺外的病理生理改变。

弥散量亦受Hb影响，严重贫血时，Hb与CO结合量减少，导致DLCO减少，因而亦常用DLCO/Hb作矫正。

气道阻力（Raw）是呼吸过程中，气流通过呼吸道时产生的黏性阻力，通常以每秒通过1L气量（即流量V），在肺泡与气道开口处所造成的压力差（PA-Pm）来表示，即Raw=（PA-Pm）/V，多采用体描法测得，常用指标为：

空气流经呼吸道时，和气道内壁之间发生摩擦造成的阻力，属于黏性阻力，为维持一定呼吸气体流量所需的驱动压与该流量的比值：Raw=P/V。

为气管阻力的倒数：Gaw=1/Raw，大小与流量变化一致。

为气管阻力与胸腔气量（TGV）的乘积：sRaw=Raw×TGV=TGV/Gaw，可排除胸腔气量的影响。

为比气道阻力的倒数，或气道传导率与胸腔气量的比值：sGaw=1/sRaw=Gaw/TGV。

支气管反应性指的是气道对各种物理、化学、变应原或运动的反应程度，气道受到外界因素的刺激引起痉挛收缩，并且痉挛的气道可自然或经支气管舒张药物治疗后舒缓的现象，称为气道可逆性。临床支气管反应性测定包括支气管舒张试验和支气管激发试验，通常用FEV1的变化来观察气流阻塞的存在和气流阻塞的可逆程度。

通过给予支气管舒张药物的治疗，观察阻塞气道舒缓反应的方法，称为支气管舒张试验，亦称支气管扩张试验。常用的舒张支气管平滑肌的药物主要有β ₂受体激动剂、胆碱能受体阻滞剂、茶碱等；常用检测方法是受检者先检查基础肺功能确定有气道阻塞，然后吸入或经储雾罐定量气雾吸入速效β ₂受体激动剂（如沙丁胺醇、特布他林）200～400μg，20分钟后复查肺功能，FEV ₁上升≥12%且绝对值改变增加>200ml，可判断为支气管舒张试验阳性。

支气管激发试验是通过化学、物理、生物等人工刺激，诱发气道平滑肌收缩，并借助肺功能指标的改变来判断支气管是否缩窄及其程度的方法，是检测气道高反应性最常用、最准确的临床检查。临床常用的激发支气管药物为组织胺与醋甲胆碱，通过逐渐递增激发剂剂量或浓度，诱发气道痉挛，比较激发试验前后气道功能的改变，通常在设定剂量范围内FEV1下降>20%提示激发试验阳性，是定性指标。

根据通气功能损伤的不同特点，可将肺功能损害分为阻塞型、限制型和混合型三种类型，见表1-1。

指肺扩张和回缩受限引起的肺功能障碍。特征是TLC下降，FEV ₁/VC正常或升高，通常VC、RV、FRC、TLC等肺容量的指标也下降，常见于弥漫性肺间质纤维化、肺肉芽肿病、肺水肿、胸腹腔疾病等。

指呼吸气流受限引起的肺功能障碍，最大流量的下降幅度超过呼出的最大容量（即VC）的下降，即FEV ₁/VC下降。F-V曲线呈典型的阻塞型改变，呼气相降支向横轴凹陷，V-T曲线显示呼气时间延长，FEV ₁/VC下降，常见于COPD、哮喘等阻塞性疾病。

指同时存在限制性和阻塞性因素的肺功能障碍。分析时可先明确阻塞存在，即FEV ₁/VC下降，若TLC亦降低应判断合并限制性肺功能障碍。此时，VC、FRC、RV可降低或在正常低限水平。

在明确肺功能受损后，需对其损伤严重程度进行分级，尤其尘肺病患者肺功能的损害情况与伤残鉴定等级密切相关，美国职业与环境医学会（ACOEM）指出在选择接尘职业健康监护和尘肺病诊断的肺功能检测参数时应考虑：①在粉尘所致的肺功能损害方面有一定的敏感性和特异性；②稳定且复性好；③有明确的标准；④操作简单；⑤易于取得患者合作。目前国内外肺功能损伤严重程度分级方法不完全统一，普遍接受的是用肺通气功能指标，依据实测值占预计值百分比（%）来分级，阻塞性病变依据FEV ₁%，限制性病变则依据肺总量（TLC）占预计值百分比或FVC%分级，美国呼吸学会/欧洲呼吸学会（ATS/ERS）2005年提出无论哪种肺功能障碍，严重程度分级仅依据FEV ₁%来评估。

（1）ATS/ERS和ACOEM肺功能损伤分级依据FEV ₁%的分级区别：见表1-2。

（2）临床GOLD指南肺功能分级标准：见表1-3。

（3）因尘肺患者肺功能损伤涉及伤残赔偿，我国制定的 《职工工伤与职业病致残程度鉴定》中也对肺功能严重程度分级做了规定，见表1-4。

肺功能检查是目前临床常用检测手段，其结果正确与否，直接关系到能否为临床提供可靠依据，直接影响疾病的判断与治疗，所以做好肺功能的质量控制，提供准确的检测结果至关重要，这不仅与仪器自身精确度有关，还与测试者的讲解，患者的理解程度、配合程度有关，与技术人员质量控制把关、技术规范程度也密切相关。

（1）应设立专门的肺功能室，场地不宜过于窄小，最好设置在易于抢救患者的地方，室内的温度、湿度应当相对恒定，应设置在通风良好之处，最好有窗户，应有预防和控制交叉感染的措施。

（2）仪器准确，测试结果才可靠。肺功能仪器测量的流量、容积、时间、压力、气体浓度等指标的量程、精度、重复性、零位计算标准、误差允许范围等参数应达到一定的技术质控标准，并且定期进行标化以确保其工作处于正常状态之中。

（1）操作人员应相对固定，熟悉仪器性能，并掌握呼吸生理的基本知识。

（2）做每项测定前，应先向受试者详细解释该项测定的要求并进行示范，使受试者掌握操作要领，以取得密切的配合。

（3）要严格按照标准操作规程进行，肺容量及通气功能的主要测定指标，应进行1～2次重复测定，各次测定值的误差范围为±5%。

（4）严格掌握禁忌证，咯血、活动性肺结核、各种原因引起的明显呼吸困难、严重的心血管疾病者均不适合进行肺功能测定。

（1）检查前应详细询问受试者病史，判断是否符合肺功能检查的适应证，并注意排除有无检查的禁忌证。

（2）了解受试者最近的用药情况，包括使用的药物名称、类型、剂量、最后使用的时间等，判断是否会影响检查结果，如需停药需提前告知患者。

（3）检查前2小时应禁止大量进食，检查当天禁止饮用可乐、咖啡、浓茶等，检查前1小时禁止吸烟，检查前30分钟禁止剧烈运动。

（4）检查前应正确记录受试者的年龄（岁）、身高（cm）和体重（kg），便于计算肺功能预计值。

尘肺病由于肺部弥漫性纤维化，使肺弹性阻力增大，顺应性低，肺容积减少，气流流速降低，肺弥散功能降低，肺功能检查主要表现为限制性通气功能障碍和DLCO下降，合并肺气肿、气胸时，限制通气障碍进一步加重；同时肺泡巨噬细胞在吞噬尘粒后，易侵犯机体的小气道，使机体外周气道的阻力增加，导致机体出现阻塞性通气障碍，也常常合并感染、结核、慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病，使阻塞性通气障碍进一步加重；当上述病变同时存在时，则出现混合性通气障碍。由于尘肺的类型、期别、进展程度，以及个体情况不同而对肺功能的影响有所差别，一般随着尘肺病情进展肺功能损伤逐渐加重，随年龄增长肺功能异常增多，而不同的粉尘所致的肺功能损害类型也有所不同：石棉肺的典型肺功能改变是限制性肺通气功能障碍，矽肺主要表现为混合性肺功能损害，煤工尘肺主要导致阻塞性和混合性肺通气功能障碍。

对长期接触含游离二氧化硅粉尘、石棉尘、煤尘的工人调查资料表明，肺功能检查指标与接尘量和接尘时间密切相关，即接尘时间越早，接尘量越多，肺功能损害也越严重，即使在控制了其他能够影响肺功能的因素之后，这种关系仍然很明显。由此可见，肺功能检查能早期发现粉尘对呼吸系统的影响，有助于进行劳动卫生学评价，为尘肺的预防工作提供客观依据。

因为尘肺病损伤肺功能，是一种致残性疾病，我国 《职业健康监护技术规范》中明确规定伴肺功能损伤的疾病为粉尘职业禁忌证，粉尘作业岗位工人上岗前进行肺功能检查，能及时发现有无肺功能损伤的呼吸系统疾病，及时发现粉尘作业禁忌证，避免粉尘损伤劳动者健康。在工作过程中定期进行肺功能检查，能够随时观察患者身体情况，在患者未出现胸片X线改变之前，能够及时发现肺功能的损伤，及时调离粉尘作业，及时治疗，保护劳动者健康。而在劳动者离开相关单位时，如果健康报告中显示患有尘肺病和肺功能损伤，相关单位必须按照国家规定，负责劳动者的相关治疗。

大量研究证明随尘肺病变进展，肺功能损伤也相应加重，在一般情况下，随着尘肺期别的增高，肺功能损伤程度也相应地增加，但单纯根据尘肺期别确定肺损伤和进行劳动能力鉴定并不可靠，因为尘肺期别为X胸片定级，仅反映影像学特征，不能反映功能状态，而每个人的体质和代偿功能不同，临床常见尘肺Ⅰ期患者出现呼吸困难而尘肺Ⅲ期患者反而肺功能正常的情况出现，说明尘肺期别和病情严重度级别并不是平行的。所以肺功能检查作为评定肺代偿功能的手段，在劳动能力鉴定中具有重要作用。

尘肺病的症状、体征无特异性，影像学上表现为小阴影或大阴影，常需与肺结核、肺部肿瘤、结节病、肺部感染以及其他间质性肺病等疾病相鉴别，支气管镜检查是诊断鉴别以及发现肺癌等合并症的重要手段。

支气管镜可进入到段或亚段支气管检查。多数无合并症和并发症的轻症尘肺病患者在支气管镜下观察无明显改变，部分患者可见支气管黏膜尘斑，常分布在中叶支气管和支气管分嵴附近；尘肺患者常有淋巴结肿大、变硬，这些淋巴结肿大压迫叶段支气管，使分嵴增宽，严重者可引起支气管狭窄；支气管周围结节性纤维化，也可使支气管受压，扭曲变形、管腔狭窄；长期的反复的粉尘刺激，使支气管黏膜炎症反复发生，导致支气管黏膜肥厚、粗糙、皱襞形成。如发现新生物结节状、乳头状、菜花状、息肉状、表面有坏死物覆盖，应警惕肿瘤；如有黏膜肿胀充血，有黏性或血性分泌物及出血，则需考虑感染。

支气管镜检查除了观察气管支气管的病变外，还可进行活检、刷检、灌洗、针吸术等，留取标本做相关检查。

BAL是一项经支气管镜进行的无创操作技术，在疾病诊断中已经被广泛的接受。通过向肺泡内注入适量的灌洗液并充分吸引，得到支气管肺泡灌洗液（BALF）。在肺泡水平分析以下重要信息，如免疫细胞、炎症细胞、细胞学和感染微生物病原学资料，辅助进行呼吸道疾病的诊断鉴别、病情观察和预后判断。BAL通常选择影像学表现最显著的部位，对于病灶局限者选择病变肺段BAL；对于弥漫性病变，右中叶（B ⁴或B ⁵）和左舌叶是最佳的部位。

正常状态下，肺内存在一组以肺巨噬细胞为主细胞浓度相对稳定的游离细胞群。健康不吸烟的成年人BALF中细胞浓度约为（100～150）　×10 ⁹/ml，包括肺巨噬细胞（80% ～95%）、淋巴细胞（10%）、中性粒细胞（5%）等。尘肺患者BALF中的细胞总数明显增加，可达对照组的2～4倍不等；巨噬细胞比例不变或减少，但绝对数因细胞总数的显著增加而增加；中性粒细胞增加的现象；淋巴细胞比例变化变化不大。淋巴细胞比例增高，需除外肉芽肿或肺结核等疾病，其他炎症细胞增加但无淋巴细胞增加通常提示为隐源性机化性肺炎，相当高的中性粒细胞比例通常提示感染。尘肺时BALF中的总蛋白、白蛋白含量均可增加。铜蓝蛋白是一种糖蛋白，为单胺氧化酶，有清除自由基的作用，同时也有促进胶原转录的作用。有报道随矽肺期别增高BALF中的铜蓝蛋白升高。矽肺、接触氧化铝工人、石棉性肺泡炎及石棉肺患者的BALF中纤维粘连蛋白（Fn）水平明显增加。

利用X线衍射、能谱分析、电子探针、中子活化等先进技术对BALF残渣或巨噬细胞进行分析可探测到相关粉尘、巨噬细胞中的石英尘在偏光显微镜下呈双折射颗粒。大量的石棉小体和石棉纤维的存在为石棉肺的诊断提供了重要佐证。

尘肺病患者PSB留取标本做病原学检查，PSB定量培养一般以>10cfu/ml，结合临床表现，应考虑存在感染；发现有黏膜明显异常、新生物时要留取标本作细胞病理学检查。

尘肺病主要表现为肺部弥漫性病变，可通过TBLB取材做组织病理学检查及其他相关检查。标本采用偏光显微镜可发现折光颗粒，也可利用X线衍射、能谱分析、电子探针、中子活化等先进技术进行分析可探测到相关粉尘。

TBLB一般选择病变受累较重一侧的下叶B ⁹、B ¹⁰，应避开中叶。TBLB操作简便，安全性高，但由于取材受限，标本太小（2～5mm），不能全面观察肺泡炎的范围和程度。TBLB并发气胸约5%，应避免作中叶和舌叶的肺活检，只作一边的肺活检（避免双侧气胸）；出血的发生率为1%～9%。

实验室检查主要是为尘肺病患者的诊断、鉴别诊断、疾病严重程度评估、治疗疗效观察等提供参考数据的。尘肺病损害的器官主要为肺部，易并发感染、结核、气胸、肿瘤等并发症，随着病情加重中晚期可累及心脏，导致肺心病。因此，与尘肺病关系密切的实验室检查主要为血常规、感染指标、血生化、血气分析、风湿免疫指标、肿瘤相关指标、病毒系列等。

由于尘肺病患者主要表现在肺部间质性疾病，故应注意通过白细胞计数、白细胞五项分类计数（中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、单核细胞）等参数鉴别是细菌性感染性肺病或是非细菌性炎症反应。由于尘肺病患者还存在肺通气功能障碍，继发低氧血症后进一步导致机体代偿性红细胞增多、血红蛋白含量增多等代偿性贫血象，也应通过网织红细胞计数、网织红细胞血红蛋白含量、平均网织红细胞体积等相关参数鉴别是缺氧性贫血还是缺铁性贫血或是其他原因所致贫血，以供后续治疗提供相应的诊断依据。

谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总蛋白、白蛋白、球蛋白、碱性磷酸酶、谷氨酪转肽酶、总胆红素、直接胆红素、肌酐、尿酸、尿素氮、血糖、甘油三酯、电解质等反映肝脏功能、肾脏功能等生理、病理状况，为临床提供诊疗依据以及反映疾病预后状况。

有利于了解尘肺病患者的代偿功能、病情严重程度、判断预后及观察病情演变及疗效，在尘肺病劳动能力鉴定中起着重要的作用。动脉血气分析结果的判定依据 《劳动能力鉴定职工工伤与职业病致残程度鉴定》　（GB/T 16180—2014）。判断标准：PaO ₂80～100mmHg者为正常；PaO ₂ 60～79mmHg者为轻度低氧血症；PaO ₂40～59mmHg者为中度低氧血症，PaO ₂<40mmHg者为重度低氧血症。早期尘肺病患者血气分析可完全正常，Ⅱ期、Ⅲ期尘肺病患者可出现不同程度的低氧血症，随病情进展低氧血症情况加重，可伴有二氧化碳潴留，尘肺病患者的血气分析结果与肺功能损害情况基本一致。但需注意，年龄作为相关因素，随着年龄增长，尘肺病患者的肺功能逐渐下降。

尘肺病常常需与感染性疾病导致的肺间质改变相鉴别，而感染因素所导致肺间质病变的因素较多，如病毒性因素：常见的有HIV病毒、风疹病毒、巨细胞病毒等；真菌性因素：常见的有曲霉菌、卡氏肺孢子等；细菌性因素：常见的为肺炎支原体、军团菌、结核杆菌等。因此，当患者不能排除相关感染时，需完善以下检查：

包括血常规的白细胞、白细胞分类计数等项目、C-反应蛋白、血沉、降钙素原等，通过感染指标可初步判断患者是否为感染因素导致。

痰涂片找细菌、真菌、结核杆菌，痰培养及细菌鉴定、真菌培养，支原体抗体IgM、巨细胞病毒抗体、HIV病毒抗体、风疹病毒抗体、梅毒螺旋体抗体、乙肝病毒抗体、结核抗体、曲霉菌抗原等，通过微生物学及血清免疫性等检查进一步明确患者感染的原因。

肿瘤引起的肺内改变，可以由原发性肺癌或其他肿瘤经转移播散致肺内引起，特别是肺内多发小结节时常常需进行鉴别。而尘肺病患者因肺部的慢性损伤，也是继发肿瘤的高危因素。高度怀疑肿瘤时可完善肺癌四项、肿瘤芯片等指标排除肿瘤相关因素。

某些风湿免疫性疾病引起的肺内间质性改变，如系统性红斑狼疮、硬皮病、韦格纳肉芽肿、类风湿关节炎等疾病。因此，在尘肺病需要与风湿免疫相关疾病进行鉴别时需要完善：血管炎四项、风湿免疫指标（ANA、CRP、ESR等检查项目）。

CP有清除自由基的作用，对成纤维细胞增生、胶原合成以及胶原mRNA的表达均表现为明显的促进作用，从而导致纤维化的形成。有研究表明，尘肺病患者血清CP水平的升高，与肺纤维化病变有一定的关联性。

ACE主要分布在肺毛细血管内皮细胞表面和囊泡中，特发性肺纤维化患者肺纤维化的过程中会促进内皮细胞产生ACE，表现为ACE水平升高。研究表明，尘肺病患者体内ACE较正常人明显升高，同时表明，急性期尘肺病患者体内的ACE也是持续升高的。

MAO在肺纤维化中的作用与CP相似，但临床上较少检测。

尘肺病所致肺纤维化是粉尘与机体相互作用的结果，其机制包括炎症细胞聚集，炎症介质生长导致成纤维细胞增殖和胶原沉积，血管内皮和上皮细胞损伤，免疫应激等，各因素之间相互联系和相互制约，其中炎症导致的纤维化是这个复杂连锁过程中的起始事件。血清铜蓝蛋白（CP）、血管紧张素转化酶（ACE）、单氨氧化酶（MAO）均是评价肺纤维化的特异性指标。但因所有特异性肺纤维化疾病均可导致CP、ACE、MAO升高，可用于监测尘肺病病情、判断疗效和预后，对于独立诊断尘肺病不具备指导意义。

多个动物模型证实矽尘早期炎症阶段外周血调节性T细胞水平较正常对照组明显降低，晚期纤维化阶段外周血调节性T细胞水平则明显增加。这提示尘肺病患者体内可能存在细胞免疫功能缺陷，调节性T细胞可能参考调控了尘肺的细胞免疫功能。调节性T细胞可通过颗粒蛋白酶B和穿孔素导致自然杀伤细胞和CD8 ⁺T细胞的死亡。

尘肺病的发生与个体易感性及基因多态性有直接关系，粉尘进入肺内或激活淋巴细胞、上皮细胞、巨噬细胞、成纤维细胞等效应细胞，分泌多种活性分子，尘粒、效应细胞、活性分子等相互作用，构成复杂的细胞分子网络，通过多种信号传导途径，激活胞内转录因子，调控肺纤维化进程。这些活性分子包括细胞因子、生长因子、其他蛋白及受体等，编码这些活性分子的基因位点发生突变，将对尘肺病的发生和发展产生一定的影响。如果我们能高效地检出尘肺病易感基因，就可以对从事接尘作业的人群进行患尘肺病风险评估，采取适当干预措施，进而降低接尘人群尘肺病发病率。但目前尘肺病易感基因检测尚未用于临床。