Shultz SR， et al. J Neurotrauma， 2014， 31（ 10）： 976-983

创伤性脑损伤（TBI）因其复杂的病理生理机制，导致严重且长期的神经行为障碍、认知障碍、精神障碍，而备受国际关注。虽然神经炎性反应已被确定为创伤后重要的病理生理过程，但特异性炎症介质在TBI后的功能仍知之甚少。粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GMCSF）是一种炎性细胞因子。已有报道，在退行性神经疾病动物模型研究中，其对神经有保护作用，虽然这种模型与TBI有相似的病理过程，但GM-CSF在创伤性脑损伤中的作用尚有待进一步研究。该实验中，作者对GM-CSF基因敲除[GM-CSF（-/-）]小鼠与野生型（WT）小鼠进行液压冲击损伤（LFP）及假损伤，伤后3个月，对小鼠进行影像学及行为学评估。结果显示，所有LFP损伤小鼠与假损伤组相比，脑萎缩明显；且GM-CSF（-/-）小鼠较WT小鼠脑萎缩更加明显，而且星形胶质细胞增生减少。该研究结果表明，炎症介质GM-CSF在TBI模型中有明显的神经保护作用，对以后进一步的研究提供帮助。