- 神经创伤学新进展2016
- 张赛 涂悦
- 570字
- 2020-08-28 11:05:04
205.过度兴奋和代谢危机与创伤性重型脑损伤患者去极化传导有关
Hinzman J, et al. J Neurotrauma, 2015
脑微量渗析使得过度兴奋(谷氨酸盐>10µmol)和非缺血性代谢危机(乳酸/丙酮酸比,LPR>40)成为创伤性重型脑损伤的继发损伤的重要方面。去极化传导(SD)是很多患者受伤后出现的病理波,并且在动物模型中可以导致细胞外谷氨酸增加,增加无氧代谢和能量底物的消耗。这里,该实验通过16例需要手术的患者的病灶周围硬膜下放置一项微量渗析探针电极条来检测去极化传导和大脑神经化学的关系。在107(76~117)小时监测过程中,6例可以监测到去极化传导。与不存在去极化传导的患者相比,存在去极化传导的患者伤后当时的谷氨酸盐(50µmol/L)和乳酸盐(3.7mmol/L)比随后的时间内明显增高,而在后一组患者中当天和后一天的丙酮酸盐却是降低的(双因素方差分析, P<0.05)。对于存在去极化传导的患者,谷氨酸和LPR在微量透析采样周期遵照剂量依赖性的方式随着去极化传导的数量而增高,(0,1,≥2SD)[谷氨酸盐:2.1、7.0、52.3µmol/L;LPR:27.8、29.9、45.0, P<0.05]。在这些患者中,当谷氨酸盐和LPR在正常范围内时,去极化传导大概有10%的发生几率,但是当两个变量均为异常时发生的几率为60%。(分别>10µmol/L和40µmol/L,)。综合前面的研究,这些初步临床预示着去极化传导是与非缺血性谷氨酸过度兴奋相关的继发性脑损伤以及重型颅脑创伤患者严重代谢危机病理生理过程的关键。
(王延民)