CorPs KN， et al. JAMA Neurol， 2015， 72（ 3）： 355-362

重要性：创伤性脑损伤（TBI）是一项重要的影响所有个体的公共健康问题。随着医学和社会公众研究兴趣的高涨，了解炎症机制导致的病理及伴随的认知结果可以为TBI患者进行预测未来的研究和临床决策。目的：回顾TBI已知的炎症机制，并突出颅脑损伤的临床试验和神经保护性治疗的病理和炎症机制。证据回顾：该文搜索了1960年至2014年8月1日之间在PubMed发表的文章，使用了以下的关键词：创伤性脑损伤，无菌损伤，炎症，星形胶质细胞，小胶质细胞、单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、T细胞、活性氧、警报素、危险相关分子模式、嘌呤受体、神经保护和临床试验。以往的临床试验或涉及讨论机制的操作的治疗研究被认为存在包含关系。最终选定的研究是基于文章的新颖性和主要观点的直接相关性而汇总起来。结果：创伤性脑损伤是由原发性和继发性机制引起的一组不同的无菌性损伤，该机制引起患者细胞死亡，炎症和神经功能障碍。发病机制是由复杂而相互作用的机制所介导，包括活性氧、离子通道和缝隙连接的信号，嘌呤能受体信号转导，兴奋性神经递质信号，钙稳态的扰动和损伤相关分子模式分子等。TBI引发的中枢神经系统和外周炎性细胞反应可以提供神经保护或参与不良继发损伤反应。炎性细胞对TBI损伤的确切作用取决于其解剖定位以及损伤的暴露部位。结论与相关性：介导TBI损伤的发展以及促进修复的机制是非常复杂的，且往往是叠加的。致病机制可因时间、不同类型的损伤存在多样性，而它对于神经保护疗法的开发和管理变量的思想因其复杂性而显得尤为重要，TBI已被证明治疗极具挑战性；然而，许多有前景的治疗方法目前正处于临床前开发阶段，而最近的临床试验已经取得了一些成功。鉴于TBI对人类群体的世界范围内的影响，当务之急是研究仍活跃在这一领域，继续开发疗法以改善患者的预后。