儿童单纯性肥胖是由于能量摄入长期超过人体的消耗，使体内脂肪过度积聚，体重超过一定范围的一种营养障碍性疾病，不伴有内分泌及遗传代谢性疾病。体重超过同年龄、同性别参照人群均值的20%即可称为肥胖。单纯性肥胖症占肥胖患儿95%～97%。

单纯性肥胖常与下列因素有关。

摄入的营养过多，超过机体代谢需要，多余的能量便转化为脂肪贮存体内，导致肥胖。

即使摄食不多但如果活动过少和缺乏适当体育锻炼，也可引起肥胖。有些疾病需要减少活动，在病期或病后易出现肥胖。

肥胖有高度的遗传性，双亲肥胖，后代70%～80%出现肥胖；双亲之一肥胖，后代40%～50%出现肥胖；双亲均无肥胖，后代10%～14%出现肥胖。目前认为肥胖的家族性与多基因遗传有关。父母不良的饮食行为和习惯直接导致了儿童不良饮食习惯和行为的形成。因此多基因遗传和环境因素的相互作用导致了肥胖。

如精神创伤及心理异常等因素可引起儿童过量进食。

肥胖可发生于任何年龄，最常见于婴儿期、学龄前期（5～6岁）和青春期。

常有疲劳感，用力时气促腿痛。

严重肥胖者由于脂肪的过度堆积限制了胸廓扩展和膈肌运动，使肺换气量减少，造成缺氧、气促发绀、红细胞增多、心脏扩大或出现充血性心力衰竭甚至死亡，称肥胖-换氧不良综合征（Pickwickian syndrome）。

患儿皮下脂肪丰满，分布均匀，腹部膨隆下垂，严重肥胖者使胸腹、臀部及大腿皮肤出现白纹或紫纹，走路时两下肢负荷过度可致膝外翻和扁平足。女孩胸部脂肪过多。男性大腿内侧和会阴部脂肪过多，可造成阴茎隐匿。

血清甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白降低，常有高胰岛素血症，血生长激素刺激试验较正常儿低。

小儿体重超过同性别、同身高正常儿童均值20%以上者便可诊断为肥胖症；超过均值20%～29%者为轻度肥胖；超过30%～39%者为中度肥胖；超过40%～59%者为重度肥胖；超过60%以上者为极度肥胖。确诊时必须与引起继发性肥胖的一些疾病鉴别。

（1）Prader-Willi综合征（肥胖-生殖无能-肌张力低下综合征）：呈周围型肥胖体态、身材矮小、智能低下、手脚小、肌张力低、外生殖器发育不良。本病与第15条染色体部分缺失或部分父系基因表达丢失（15q12的 SNRPN基因缺陷）相关。

（2）Laurence-Moon-Biedl综合征：周围型肥胖、智能轻度低下、视网膜色素沉着、多指趾、性功能减低。

（3）Alstrom综合征：中央型肥胖、视网膜色素变性、失明、神经性耳聋、糖尿病。

本症继发于下丘脑及垂体病变，其体脂主要分布在颈、颏下、乳房、下肢、会阴及臀部，手指、足趾显得纤细、身材矮小，第二性征延迟或不出现。

如肾上腺皮质增生症、甲状腺功能减退症、生长激素缺乏症等虽有皮脂增多的表现，但均各有其特点，故不难鉴别。

原则是减少热能性食物摄入和增加机体对热能的消耗，使体重逐步下降。饮食疗法和运动疗法是最主要的治疗措施。

在保证正常生长发育的原则下，减少热量的供给，限制脂肪和糖的摄入量，以蔬菜、水果、粗制米面食为主。保证维生素、矿物质的供给。蛋白质供量，每日不少于1～2g/kg。养成良好的饮食习惯，坚持少吃多餐，不吃零食、不吃夜宵及过多甜食。

适当的运动促进脂肪分解，养成运动习惯，坚持每日至少运动30分钟～1小时，活动量以运动后轻松愉快，不感到疲劳为宜，要循序渐进增加运动量。避免2岁以下儿童看电视，减少静态活动时间，儿童看电视时间＜ 2h/d。

苯丙胺类和马吲哚类的食欲抑制剂以及甲状腺素增加消耗类药物对儿童均要慎用。

指导患儿正确对待肥胖，消除自卑心理。对有心理问题的患儿要进行心理干预。

注意科学喂养，注意膳食平衡，每天有足够的户外活动以加强锻炼，减少肥胖症。父母肥胖者更应定期检测小儿体重，及早发现，及早干预。

根据儿童保健定期体格测量数据，计算所有＞ 2岁儿童的BMI，按判断标准确定超重/肥胖儿童，但＜ 2岁婴幼儿不诊断“肥胖”。

所有＞ 3岁儿童需每年测一次血压。

9～11岁儿童每年检测一次血脂。

每年评估一次儿童健康危险因素，包括父母肥胖、家族中三代人肥胖、高血压等发生情况。

选择低脂低热量饮食，多吃新鲜蔬菜和水果，不宜过分强求体重减轻。

保证儿童每天至少30分钟～1小时运动时间。

包括营养知识、良好的饮食习惯和健康的生活方式宣教。

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