炎症反应的发展过程复杂且具有多样性，但任何炎症都在一定程度上包括变质、渗出和增生三种基本病变。根据炎症局部基本病变中以何种病变占优势，将炎症概括地分为变质性炎、渗出性炎和增生性炎三种类型。

变质性炎（alterative inflammation）是以组织细胞的变性、坏死为主要病变，而渗出和增生性改变比较轻微的炎症。常见于重症感染、中毒及变态反应等。主要发生于肝、肾、心、脑等实质器官。因病变器官的实质细胞变性、坏死的变化突出，故这类炎症常导致相应器官出现明显的功能障碍。例如流行性乙型脑炎时，神经细胞变性、坏死及脑软化灶形成，引起严重的中枢神经系统功能障碍；由白喉外毒素引起的中毒性心肌炎，心肌细胞变性、坏死，造成严重的心功能障碍；急性重型病毒性肝炎时，肝细胞广泛坏死，导致严重的肝功能障碍等。

渗出性炎（exudative inflammation）这类炎症最为常见，且种类较多。病变以渗出性改变为主，炎症灶内有大量渗出物形成为主要特征。由于致炎因子和机体反应性的不同，渗出物的成分也往往不同。根据渗出物的主要成分和病变特点，一般将渗出性炎分为浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎和出血性炎等类型。

以浆液渗出为主的炎症。渗出物主要是血清，其中白蛋白的浓度较高（3%～5%），球蛋白的含量较低，电解质的量则与血液相同，其中混有少量中性粒细胞、纤维素及脱落的上皮细胞。物理性因素（如高温）、化学性因素（如强酸强碱）、生物性因素（如细菌毒素）以及蛇毒、蜂毒等均可引起浆液性炎，亦可见于急性炎症早期。浆液性炎常发生于浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）、黏膜、滑膜、疏松结缔组织和皮肤。如毒蛇咬伤或蜂蜇伤后，渗出的浆液聚集于结缔组织间隙形成局部炎性水肿；结核病、风湿病累及浆膜或滑膜时，大量浆液渗出可致胸腔、腹腔、心包腔或关节腔积液；皮肤Ⅱ度烧伤出现的水疱也是由浆液性渗出物聚积于表皮内和表皮下所形成；黏膜的浆液性炎又称浆液性卡他性炎，如感冒初期鼻黏膜排出大量浆液性分泌物。卡他（catarrh）一词源于希腊语，是向下滴流的意思，用来形容渗出液沿黏膜表面向外排出，故卡他性炎（catarrhal inflammation）是指黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎。

浆液性炎预后良好，病因消除后，渗出的浆液可由淋巴管和血管吸收，局部轻微的上皮组织损伤也易于修复，一般不留痕迹。浆液渗出过多可产生不利影响，甚至引起严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉头水肿，严重时可引起窒息；胸腔或心包腔大量浆液渗出可影响肺、心功能。

是以渗出物中含有大量纤维素为特征的炎症。多由细菌毒素（如白喉杆菌、痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素）或各种内源性、外源性毒素（如尿毒症时的尿素和升汞中毒）所引起。此类致炎因子对血管壁的损伤较为严重，导致大量纤维蛋白原渗出到血管外，在坏死组织释出的组织因子作用下，转化为纤维素。常规HE切片中纤维素呈红染颗粒状、条索状或交织成网状，其中混有中性粒细胞和坏死组织碎片。纤维素性炎常发生于黏膜（咽、喉、气管、肠）、浆膜（胸膜、腹膜和心包膜）和肺脏（彩插图3-9）。

发生于黏膜的纤维素性炎（如白喉、细菌性痢疾），渗出的纤维素、白细胞和坏死的黏膜组织及病原菌等可形成一层覆盖于黏膜表面的灰白色膜状物（假膜），故又称为“假膜性炎”（pseudomembranous inflammation）。白喉时，咽及气管黏膜表面都可形成白色假膜（图3-10）。

由于局部组织结构的不同，咽白喉假膜与深部组织结合较牢固，不易脱落（固膜性炎），而气管白喉假膜与黏膜损伤部连接松散，容易脱落（浮膜性炎），假膜脱落可阻塞支气管引起窒息。浆膜的纤维素性炎常见于胸膜和心包膜，如结核性纤维素性胸膜炎和风湿性心包炎。后者心外膜大量渗出的纤维素在心脏搏动的影响下形成无数绒毛状物，覆盖于心包膜的表面，称为“绒毛心”。肺的纤维素性炎见于大叶性肺炎红色和灰色肝样变期，肺泡腔内有大量纤维素渗出，使肺实变。

渗出物中纤维素量少时，可由中性粒细胞释放的蛋白水解酶溶解液化后被吸收或排出，如细菌性痢疾和大叶性肺炎的痊愈。若纤维素渗出过多、中性粒细胞渗出过少或组织内与之拮抗的抗胰蛋白酶活性增高，均可致纤维素吸收不良而发生机化，造成浆膜的纤维性粘连或大叶性肺炎肉质变。

是以中性粒细胞大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征的炎症。多由化脓菌（如葡萄球菌、链球菌、脑膜炎双球菌、大肠杆菌等）感染所致，少数化脓性炎也可因某些化学物质（如松节油、巴豆油）和机体的坏死组织引起，称无菌性化脓。化脓是炎症灶内中性粒细胞崩解后释放的溶酶体酶将坏死组织溶解液化的过程，所形成的液状物称为脓液（pus），其内主要含大量渗出的中性粒细胞、脓细胞（变性、坏死的中性粒细胞）、少量浆液、液化的坏死组织和细菌。化脓性炎由于病因、发生部位和病变特点的不同，可形成以下三种类型。

器官或组织内的局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生液化坏死，形成充满脓液的腔（脓腔）（图3-11）。

脓肿好发于皮肤和内脏（如肺、肝、肾、脑等），主要由金黄色葡萄球菌引起，该细菌产生的血浆凝固酶使渗出的纤维蛋白原转变成纤维素，阻止病原菌的扩散，因而病变较局限且与周围组织分界清楚。早期脓肿，细菌产生毒素使局部组织坏死，继而大量中性粒细胞浸润并崩解释放蛋白水解酶，使坏死组织液化并形成脓腔。经历一段时间后，脓肿周围可出现肉芽组织增生并包绕脓肿形成所谓脓肿壁，具有吸收脓液、限制炎症扩散的作用。如果病原菌被消灭，则渗出停止，脓液逐渐被吸收，由肉芽组织填补而愈合；如果脓肿经久不愈，其周围多量纤维组织增生而形成厚壁的慢性脓肿，常需切开排脓后方能修复愈合。

脓肿向外扩展时，常可形成溃疡、窦道和瘘管等并发症。皮肤、黏膜或关节滑膜等的化脓性炎，由于局部组织坏死、崩解脱落可形成局限性较深的病理性缺损，称为溃疡（ulcer）；深部组织脓肿向体表或向自然管道穿破，形成一个有盲端的排脓管道，称为窦道（sinus）；而瘘管（fistula）是指体外与有腔器官之间，或两个有腔器官之间形成有两个以上开口的病理性管道。例如，肛管直肠周围脓肿向皮肤穿破，形成肛旁脓性窦道；如同时向内穿破直肠壁，使肠腔与体表皮肤相通，则形成脓性瘘管（图3-12）。

疖（furuncle）和痈（carbuncle）：前者是单个毛囊及其所属皮脂腺和周围组织所发生的脓肿，好发于毛囊和皮脂腺丰富的部位（如颈、头、面部及背部等）；后者是多个疖的融合，在皮下脂肪、筋膜组织中形成多个相互沟通的脓肿，多见于后颈部、背部和腰臀部等皮肤厚韧处，常需多处切开引流排脓后才能修复愈合。

是指发生于皮下、黏膜下、肌肉和阑尾等疏松组织内的弥漫性化脓性炎。常由溶血性链球菌引起，该菌能分泌透明质酸酶，分解结缔组织中的透明质酸，使基质崩解；还能分泌链激酶，可溶解纤维素，故细菌易于通过组织间隙和淋巴管向周围蔓延扩散，表现为组织高度水肿和大量中性粒细胞弥漫性浸润，与周围组织界限不清，局部组织一般不发生明显的坏死和溶解（彩插图3-13），故蜂窝织炎轻者可完全吸收消散而不留痕迹，而严重者病变扩散快、范围广且全身中毒症状重。

表面化脓是指发生于黏膜或浆膜表面的化脓性炎，其特点是中性粒细胞主要向黏膜或浆膜的表层渗出，深部组织的炎性细胞浸润不明显。黏膜的化脓性炎又称脓性卡他性炎。例如，化脓性尿道炎和化脓性支气管炎时，渗出的脓液通过尿道、气管排出。当化脓性炎发生于浆膜或胆囊、输卵管、阑尾黏膜时，脓液不能排出则在相应部位的腔内蓄积，称为积脓（empyema）。

是以渗出物中含大量红细胞为特征的炎症。常发生于某些传染病，如炭疽、鼠疫、钩端螺旋体病和流行性出血热等。

上述各型炎症可单独发生，亦可同时并存，如浆液性纤维素性炎、浆液性出血性炎、纤维素性化脓性炎等。在炎症的发展过程中，不同类型之间还可互相转化，如浆液性炎可转变成纤维素性炎或化脓性炎。

增生性炎（proliferative inflammation）大多数急性炎症是以变质和渗出为主，但也有少数急性炎症是以细胞增生改变为主，而变质和渗出相对轻微。病变主要表现为血管内皮细胞、组织细胞和成纤维细胞增生。例如，链球菌感染后的急性肾小球肾炎，病变以肾小球的血管内皮细胞和系膜细胞增生为主；伤寒病时，病变以单核巨噬细胞增生为主。由于病因和病变特点不同，增生性炎可分为以下两种。

一般增生性炎也称非特异性慢性炎，主要是以成纤维细胞和血管内皮细胞增生为主，伴有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞等慢性炎细胞浸润，亦可伴有局部被覆上皮、腺体和实质细胞的增生，但病变弥漫，不具有特殊的形态表现，如慢性扁桃体炎、慢性胆囊炎和慢性支气管炎等。

非特异性慢性炎在某些特定部位可形成特殊的形态表现：①炎性息肉（inflammatory polyp）是在致炎因子长期作用下，局部黏膜上皮、腺体及肉芽组织增生而形成的突出于黏膜表面的带蒂肿块。其发生于腔道器官，常见于鼻黏膜、子宫颈和胃肠道黏膜。炎性息肉一般体积较小，直径多在2cm以下；镜下可见黏膜上皮、腺体和肉芽组织明显增生，间质水肿伴慢性炎细胞浸润。②炎性假瘤（inflammatory pseudotumor）是由组织慢性炎性增生形成的境界清楚的肿瘤样团块，常发生于肺和眼眶。影像学检查时，其形态与肿瘤相似，故有炎性假瘤之称。组织学上炎性假瘤由肉芽组织、纤维组织、炎性细胞和增生的实质细胞构成。肺的炎性假瘤在组织结构上较为复杂，显著的各类慢性炎细胞浸润、肺泡上皮和纤维组织增生及不同程度的纤维化是其重要的组织学特征。临床上肺部炎性假瘤易与肺的肿瘤性疾病混淆，部分病例只能通过病理检查确诊。

肉芽肿性炎（granulomatous inflammation）是一种以肉芽肿形成为主要特征的慢性增生性炎症。所谓肉芽肿是由巨噬细胞局限浸润和增生形成的境界清楚的结节状病灶。肉芽肿的本质是迟发超敏反应所致的炎症，免疫应答中起主要作用的细胞是巨噬细胞和上皮样细胞。因此，肉芽肿可定义为巨噬细胞及其衍生细胞（如上皮样细胞、多核巨细胞等）的聚集，伴随或不伴随其他炎症细胞的出现。各种肉芽肿的特殊形态学表现具有重要的病理诊断价值。

包括结核病、麻风和伤寒，分别由三大杆菌引起。

梅毒螺旋体引起梅毒。

包括念珠菌病、毛霉菌病、隐球菌病、放线菌病和组织胞质菌病。

包括血吸虫病、丝虫病和蛔虫病。

包括内源性和外源性两大类。前者指人体内生异物，如痛风结节中的尿酸盐；而后者包括从外部进入人体的各种金属或非金属性物质，如铍、锆、手术缝线、滑石粉、木刺、铁屑、粉尘、石棉、硅胶和矿物油等。

如结节病。

是指由细菌、梅毒螺旋体、真菌和寄生虫等生物病原体感染引起的肉芽肿。能形成具有特殊结构的细胞结节，对病因诊断有一定的意义。例如，结核病是由结核分枝杆菌引起的肉芽肿性炎，其病变特征是形成典型的结核性肉芽肿，该结节的中央为干酪样坏死，周围有增生的上皮样细胞和郎罕氏多核巨细胞，并有淋巴细胞和成纤维细胞围绕（彩插图3-14）；而伤寒性肉芽肿则主要由增生吞噬伤寒杆菌的巨噬细胞（伤寒细胞）构成。

是指由外科缝线、粉尘、滑石粉、木刺等异物引起的肉芽肿。病变以异物为中心，周围有多量巨噬细胞、异物巨细胞、成纤维细胞和淋巴细胞等包绕，形成结节状病灶。

是指结节病时发生的非坏死性上皮样细胞肉芽肿。结节病是一种尚未明确病因的全身性疾病，累及多个系统和器官，如淋巴结、皮肤、上呼吸道、肺、眼、肝、心、神经系统、涎腺、肌肉和骨骼等，其中淋巴结、肺和皮肤为较常受累部位，主要认为是免疫功能障碍所致。该肉芽肿主要由上皮样细胞、多核巨细胞和淋巴细胞构成，无干酪样坏死。

肉芽肿内的上皮样细胞较其前身细胞大，胞质丰富，细胞界限不清；胞核淡染，圆形或卵圆形，可有1～2个小核仁。电镜下，细胞核内常染色质增多，核仁增大并靠近核膜；胞质富于线粒体、内质网、核糖体、高尔基复合体和溶酶体等。虽然细胞膜的Fc和C3b受体明显减少，吞噬功能大大降低，但可向细胞外分泌降解酶和细胞因子（TNF、IL-1等），形成杀菌性环境。

肉芽肿内的多核巨细胞由上皮样细胞融合而来，其胞体巨大（40～50μm），胞质丰富嗜酸，胞核数十至数百不等。根据其胞核分布特点，可将多核巨细胞分为规则型和杂乱型两大类。前者为朗汉斯（Langhans）巨细胞，其细胞核排列在细胞周边部，依切面不同，可呈花环状或马蹄形，常见于感染性肉芽肿；后者细胞核在胞质内的分布杂乱无序，常见于异物性肉芽肿，故名异物巨细胞。

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