任何炎症性疾病，不论其发病原因、发生部位如何，炎症的局部都有着共同的病理变化，即变质（alteration）、渗出（exudation）和增生（proliferation）三种改变。在炎症过程中，这些病理变化可同时存在，但基本上是按照一定的先后顺序发生的。病变早期多以变质和渗出为主，病变后期多以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的，且在一定条件下可以互相转化（图3-1）。一般说来变质是损伤过程，而渗出和增生是抗损伤和修复过程。

炎症局部组织、细胞发生的变性和坏死改变统称为变质。变质既可发生于实质细胞，也可发生于间质。实质细胞常出现的变化为细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死或液化性坏死等，间质结缔组织可发生黏液样变性和纤维素样坏死等。变质可由致炎因子直接作用所致，也可由血液循环障碍和免疫机制介导发生，还可以由炎症反应产物的间接作用引起。因此变质的程度取决于致炎因子和机体的反应状态两个方面。

炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙、体腔或抵达体表、黏膜表面的过程称为渗出。所渗出的液体和细胞总称为渗出物或渗出液（exudate）。需要说明的是，炎区组织、细胞的变质是炎症的起始病变，但不占主要地位，而以血管反应为中心的液体和细胞渗出则构筑了机体对损伤因子的首道防线，是炎症的重要标志，也是炎症最具特征性的变化。渗出过程包括血流动力学改变、血管壁通透性增高和液体渗出、白细胞渗出及吞噬作用等。

在急性炎症，当致炎因子作用于局部组织后，局部微循环很快发生以血流量和血管口径为主要表现的血流动力学改变，这种改变一般按下列顺序发生（图3-2）。

损伤因子作用于机体后，机体通过神经反射或产生各种炎症介质作用于局部血管，首先产生细动脉短暂痉挛。

短暂的细动脉痉挛后，动脉端毛细血管括约肌舒张，毛细血管床开放，血流加速，血量增加，导致局部动脉性充血，此时炎症病灶内组织代谢增强，温度升高，是局部发红和发热的原因。血管扩张的发生机制与神经和体液因素有关，神经因素即轴突反射，体液因素包括组胺、一氧化氮（NO）、缓激肽和前列腺素类化学介质。血管扩张持续时间取决于致炎因子损伤的时间长短、损伤的类型和程度。

动脉性充血发生数分钟后，静脉端毛细血管和小静脉也随之发生扩张，血流逐渐减慢，导致静脉性充血。随着充血的发展，小静脉和毛细血管的通透性增高，富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内红细胞浓集，血液黏稠度增加，血流阻力增高，血液回流受阻甚至发生淤滞（stasis）。血流停滞为白细胞的黏附创造了有利条件。

血管内液体成分通过细静脉和毛细血管壁到达血管外的过程，称为液体渗出，渗出的液体成分称为渗出液。渗出液积存于组织间隙，称为炎性水肿。如液体积存于浆膜腔（胸腔、腹腔、心包腔）或关节腔，则称为炎性积液。

血管通透性升高是导致炎症局部液体渗出的最重要原因。正常的液体交换和血管通透性的维持主要依赖于血管内皮细胞的完整性，炎症时血管通透性升高主要与血管内皮细胞的如下改变有关（图3-3）：

是血管通透性升高最常见的发生机制，组胺、缓激肽、P物质等炎症介质可诱发此反应。这些介质作用于内皮细胞受体使内皮细胞迅速发生收缩，导致内皮细胞间出现0.5～1.0μm的缝隙。由于这些炎症介质的半衰期较短仅15～30分钟，故称为速发短暂反应（immediate transient response）。此反应仅累及20～60μm管径的静脉，毛细血管和小动脉一般不受累，其原因可能与内皮细胞表面不同的介质受体密度有关。抗组织胺药物可抑制此反应。

细胞骨架的结构重组是内皮细胞收缩的另一机制，但其发生主要与细胞因子类化学介质（如IL-1、TNF、γ-干扰素）以及内皮细胞缺氧等因素有关。相对而言，这一反应出现较晚，发生于损伤后4～6小时，持续时间一般超过24小时，故称为迟发持续反应（delayed prolonged response）。

正常内皮细胞胞质内存在着一些囊泡性细胞器，即散在或成簇分布的不连接小泡或小囊，并多位于内皮细胞之间的连接处。当血管内皮细胞受到刺激后，在诸如血管内皮生长因子（VEGF）等的诱导下，这些小囊泡连接成贯穿胞质的通道，且数量显著增多，管径增大，导致血管壁通透性升高，使富含蛋白的液体渗出。这种富含蛋白质的液体通过穿胞通道穿越内皮细胞的过程称为穿胞作用，是血管通透性增加的另一机制。另外，组胺和大多数化学介质也可以通过此途径增加血管通透性。

包括直接损伤和白细胞介导的损伤。

严重的烧伤、化脓菌感染等可直接损伤内皮细胞，使之坏死脱落，导致血管通透性迅速升高，并可持续几小时至数天，直至受损血管内形成血栓或受损血管被修复，此过程称为速发持续反应（immediate sustained response）。小动脉、毛细血管和小静脉等各级微循环血管均可受累。

黏附于血管内皮的白细胞激活后释放毒性氧代谢产物和蛋白水解酶，导致内皮细胞损伤和脱落，使血管通透性增加。这种损伤主要发生在小静脉和肺、肾等脏器的毛细血管。

在炎症修复过程中形成的新生毛细血管，其内皮细胞连接不健全，因而具有高通透性。此外，某些血管生长因子（如VEGF）也有增加通透性的作用，而新生毛细血管的内皮细胞又含有较多此类因子的受体。新生毛细血管的这些特点是炎症修复阶段出现局部水肿的重要原因。

尽管上述机制互不相同，但对某一刺激作出反应时可协同发挥作用。如热损伤的不同阶段，在化学介质引起的内皮细胞收缩、内皮细胞的直接损伤和白细胞介导的损伤以及新生毛细血管的高通透性等的共同影响下，导致血管壁通透性持续升高，大量液体外渗。这足以解释严重烧伤患者为什么会发生致命的液体丢失。

血管壁通透性升高导致血管内含大量蛋白质的液体通过血管壁到达血管外，这是急性炎症过程中液体渗出的主要原因。此外，血液中大量蛋白质的渗出，造成血管内胶体渗透压降低，血管外组织液的胶体渗透压升高，以及炎性充血所引起的流体静压升高等，都是导致急性炎症时液体渗出的原因。

临床上所见的胸腔积液、腹水和心包积液可为渗出液，也可为心衰、低蛋白血症或其他原因形成的漏出液（transudate）。区别渗出液和漏出液，对于临床某些疾病的诊断与鉴别诊断有一定帮助（表3-1）。

炎性渗出是急性炎症的重要特征，对机体具有积极意义：①局部炎症水肿可稀释毒素，减轻毒素对局部的损伤作用；②为局部浸润的白细胞带来营养物质和运走代谢产物；③渗出物中所含的抗体和补体有利于消灭病原体；④渗出物中的纤维素交织成网，不仅可限制病原微生物的扩散，还有利于白细胞吞噬、消灭病原体，在炎症的后期纤维素网可成为修复的支架，并有利于成纤维细胞产生胶原纤维；⑤渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液回流被带到所属淋巴结有利于产生细胞和体液免疫。

但过多的渗出液则对机体产生不利影响。组织水肿可加剧局部血液循环障碍，严重的喉头水肿可引起窒息，心包腔大量积液可致心脏舒缩受限，胸腔积液压迫肺组织可导致呼吸困难；渗出物中的纤维素若不能溶解吸收则发生机化，如引起肺肉质变、浆膜粘连或浆膜腔闭锁。

白细胞经血管壁游出到血管外的过程称为白细胞渗出（leukocyte extravasation）。渗出的白细胞也称为炎性细胞（（inflammatory cell）。炎性细胞进入组织间隙称为炎性细胞浸润（inflammatory cellular infiltration），这是炎症反应最重要的组织形态学特征，是炎症防御反应的中心环节。

白细胞的渗出及其在局部发挥的防御作用是极为复杂而连续的主动过程，依次经历附壁、黏附和游出，并在趋化因子的作用下游走到炎症病灶，在局部发挥重要的吞噬和免疫作用（图3-4）。

正常情况下，血细胞主要在血液的轴流中。炎症早期，由于血管扩张、血管通透性增高和血流缓慢，毛细血管后静脉中的血细胞从轴流进入边流，由于盘状红细胞体积较小，运动较白细胞快，这样体积较大的球形白细胞到达血管的边缘部，称为白细胞边集（leukocytic margination）（彩插图3-5）。随后在内皮细胞表面滚动，并不时黏附于内皮细胞，称为白细胞滚动（leukocytic rolling）。

白细胞在滚动过程中与内皮细胞的黏附并不牢固，可重新被血流冲走。只有当白细胞牢固地黏附在内皮细胞表面，才能以阿米巴运动方式通过内皮细胞缝隙，最终穿过基底膜到血管外（游出）（图3-6）。这种黏附靠存在于内皮细胞和白细胞的胞质和（或）胞膜表面的细胞黏附分子（免疫球蛋白超家族分子和整合蛋白类分子）特异性结合而实现。

急性炎症的不同阶段出现的白细胞种类有所不同，其主要原因在于激活的黏附分子及激活过程中的诸多影响因素（如细胞因子、化学介质）的差异；而不同类型的炎症因致炎因子及诱导、参与黏附和游出过程的分子不同，浸润的白细胞的类型也不相同。葡萄球菌和链球菌感染以中性粒细胞浸润为主，病毒感染以淋巴细胞浸润为主，一些过敏反应则以嗜酸性粒细胞浸润为主。

炎症反应的一个关键性功能是将白细胞输送到损伤部位。白细胞游出后向炎症病灶集结是受趋化作用影响的，其贯穿白细胞聚集的全过程，在炎症反应中具有特殊的意义。

趋化作用（chemotaxis）是指白细胞沿着炎症区域的化学刺激物浓度梯度定向移动。这些具有吸引白细胞定向移动的化学刺激物称为趋化因子（chemotactic agents）。趋化因子的作用是有特异性的，即不同的趋化因子只对某一种或几种炎细胞有趋化作用，如金黄色葡萄球菌分离出的多肽只吸引中性粒细胞。此外，不同细胞对趋化因子的反应能力也不同，粒细胞和单核细胞对趋化因子的反应较强，而淋巴细胞对趋化因子的反应则较弱。

许多趋化因子在刺激白细胞产生定向移动的同时，对白细胞也有激活作用，包括白细胞黏附作用的增强、某些重要化学介质的产生和释放（脱颗粒作用）等。

聚集于炎症病灶的白细胞在防御反应中主要发挥吞噬作用和免疫作用，另一方面白细胞也可对局部组织造成损伤和破坏。

是指白细胞吞入并杀伤、降解病原体及组织碎片的过程，是炎症防御反应中极为重要的环节。吞噬作用是白细胞除了释放溶酶体酶之外的另一种杀伤病原体的途径。

人体的吞噬细胞主要有两种，即中性粒细胞和巨噬细胞，二者都具有吞噬功能且吞噬过程也基本相同，但由于结构和功能的差异，它们在吞噬过程中发挥的作用也有所不同。

中性粒细胞又称小吞噬细胞，常出现于炎症早期、急性炎症和化脓性炎症，构成炎症反应的主要防御环节。

巨噬细胞又称大吞噬细胞，常见于炎症后期、慢性炎症和非化脓性炎症（结核、伤寒等）及由病毒、真菌、寄生虫引起的感染，参与特异性免疫反应。炎症灶中的巨噬细胞多来自血液的单核细胞，亦可由定居局部组织内的巨噬细胞（组织细胞）增生而来（表3-2）。

包括识别和黏着、吞入、杀伤和降解三个阶段（图3-7）。

有特异性和非特异性免疫两个方面，参与免疫过程的细胞主要有淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞。淋巴细胞多见于慢性炎症或病毒感染，主要来源于血液或局部淋巴组织的增生。巨噬细胞经吞噬、吞饮或被动吸收等方式摄取抗原，并对其加工、处理后将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞，T淋巴细胞受到抗原刺激后转变为致敏淋巴细胞。当其再次与相应抗原接触时，致敏淋巴细胞可产生并释放一类称为淋巴因子（lymphokines）的免疫活性介质，发挥细胞免疫作用。如淋巴毒素（LT）能直接杀伤带有特异性抗原的靶细胞；趋化因子如IL-8能吸引巨噬细胞和中性粒细胞；吞噬细胞移动抑制因子（MIF）可抑制巨噬细胞和中性粒细胞的移动分散，使其聚集于炎症病灶内；吞噬细胞激活因子（MAF）可增强巨噬细胞的吞噬和杀菌功能；有丝分裂素可致其他淋巴细胞分化、增殖；干扰素（IFN）可阻滞病毒的复制。B淋巴细胞在抗原刺激下，可以增殖转化为浆细胞，浆细胞能产生抗体，引起体液免疫反应。

自然杀伤细胞（natural killer cell，NK细胞）是机体重要的免疫细胞，约占外周血循环中淋巴细胞的10%～15%，不具有T细胞受体，不依赖抗体，因此具有自然杀伤活性。其胞质内含有丰富的嗜天青颗粒，故也称大颗粒淋巴细胞，颗粒的含量与NK细胞的杀伤活性呈正相关，颗粒中含穿孔素（perforin）、NK细胞毒因子（NK cytotoxic factor，NKCF）和TNF等杀伤靶细胞的介质。NK细胞作用于靶细胞后，杀伤作用出现较早，在体外1小时、体内4小时即可见到杀伤效应。NK细胞不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关，而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。

白细胞在趋化、激活和吞噬过程中，可向细胞外以脱颗粒形式释放酸性和中性水解酶、蛋白溶菌酶、活性氧自由基、弹性硬蛋白酶、胶原酶及花生四烯酸代谢产物（前列腺素和白细胞三烯）等细胞产物，这些物质可强烈介导内皮细胞和组织损伤。此外，坏死、崩解的白细胞也能释放大量损伤性物质。在有中性粒细胞参与的急性肾小球肾炎、急性免疫性滑膜炎及Arthus反应中的血管炎，大部分损伤可能是由这种中性颗粒的外放作用所致。因此，在临床治疗此类疾病时适当控制白细胞的渗出具有一定意义。

炎症介质（inflammatory mediator）又称化学介质（chemical mediator），是参与并介导炎症反应的化学活性因子，这些化学因子具有引起血管扩张、通透性增高和白细胞渗出的功能，在炎症的发生发展中起重要作用。

炎症介质一般具有以下特点：①炎症介质可分为细胞源性和血浆源性，前者通常存在于细胞内颗粒中，在炎症刺激下分泌或体内合成后发挥作用；后一类介质一般以前体形式存在，经一系列蛋白水解酶裂解后激活；②大多数炎症介质通过与靶细胞表面的特异性受体结合发挥其生物活性，但有些炎症介质本身具有酶活性或能介导氧代谢产物而造成组织损伤；③炎症介质作用于靶细胞可使细胞产生次级炎症介质，后者的作用可与初级炎症介质相同或相反，使初级炎症介质的作用得以放大或抵消；④一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞，并且可对不同的细胞和组织产生不同的生物学效应；⑤多数炎症介质半衰期很短，一旦被激活或释放，将迅速被降解、灭活或清除，机体就是通过这种调控体系或自稳机制使体内介质处于动态平衡；⑥大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力。

包括组胺和5-羟色胺，储存在细胞的分泌颗粒中，一旦受刺激即可迅速释放并产生作用，故常是炎症过程中第一批释放的介质。

组胺（histamine）主要存在于血管周围结缔组织中的肥大细胞内，也存在于血液中的嗜碱性粒细胞和血小板的颗粒中，当受到刺激时即以脱颗粒方式释放。其作用主要表现为支气管和血管平滑肌收缩，也可使血管内皮收缩，血管通透性升高，还对嗜酸性粒细胞有趋化作用。

5-羟色胺（5-hydroxytryptamine，5-HT）：又称血清素（serotonin），主要存在于血小板和肠嗜铬细胞中。胶原纤维、凝血酶、ADP、血小板活化因子（PAF）和免疫复合物可刺激血小板发生凝集而释放5-HT。5-HT作用与组胺相似，主要与血管通透性升高有关。

AA是一种不饱和脂肪酸，广泛存在于体内多种器官如前列腺、脑、肾、肺和肠等的细胞膜磷脂内。在致炎因子（化学、物理因子及补体C5a等）作用下，细胞的磷脂酶A ₂（phospholipase A ₂，PLA ₂）被激活，使AA从膜磷脂中释放。AA本身无炎症介质作用，释放后经环氧化酶途径和脂质氧化酶途径分别产生前列腺素、白细胞三烯和脂质素而发挥炎症介质作用。PLA存在于所有细胞的胞质内，巨噬细胞中的含量最多。

前列腺素是AA通过环氧化酶途径生成的代谢产物，与炎症过程有关的重要前列腺素有PGE ₂、PGD ₂、PGF ₂、PGI ₂（前列环素）和血栓素A ₂（thromboxane A ₂，TXA ₂）。它们分别由特异性酶合成，例如，血小板含有血栓素合成酶，因此，TXA ₂主要由血小板产生，能使血小板聚集和血管收缩。又如，血管内皮含有前列环素合成酶，它能合成PGI ₂及其稳定的终产物PGF ₂。PGI ₂是一种血管扩张剂和有效的血小板凝集抑制剂，并能明显地增强血管通透性和其他介质的趋化作用。PGE ₂是痛觉过敏物质，通过增强皮肤对疼痛的敏感性而导致炎症过程中的疼痛。PGE ₂也是强致热剂，致热原即是通过它们发挥作用的。临床上应用的解热镇痛类药物如阿司匹林、吲哚美辛等就是通过抑制环氧化酶途径，阻止PG的合成而达到治疗目的。PGE ₂、PGD ₂和PGF ₂均可引起血管扩张和促进水肿发生。

LT 是AA通过脂氧化酶（lipoxygenase，LOX）途径生成，LOX有三种，分别存在于不同类型细胞中。AA在不同的LOX作用下产生一组过氧化衍生物，如在中性粒细胞内，AA在5-脂氧化酶（5-LOX）作用下产生5-过氧羟基花生四烯酸（5-HPETE），进而还原为5-羟基花生四烯酸（5-HETE），5-HETE再生成一系列的LT，包括LTA ₄、LTB ₄、LTC ₄、LTD ₄和LTE ₄。LTB ₄是中性粒细胞的趋化因子和白细胞功能反应（黏附于内皮细胞、产生氧自由基和释放溶酶体酶）的激活因子；LTC ₄、LTD ₄和LTE ₄能引起强烈的血管收缩、支气管痉挛和血管通透性增高。临床使用类固醇激素类药物可抑制AA从膜磷脂中释放，从而减轻炎症反应。

也是AA的活性代谢产物，主要是通过转细胞生物合成机制形成的，具有抑制和促进炎症的双重作用。在中性粒细胞所产生的LTA ₄基础上，血小板在12-脂氧化酶（12-LOX）的作用下可产生LXA ₄和LXB ₄。LX抑制中性粒细胞的化学趋化反应，但可促进单核细胞的黏附。LXA ₄有刺激血管扩张作用从而抵消LTC ₄引起的血管收缩。因而认为LX可能是体内LT活动的负调节因子。

主要包括中性粒细胞和单核细胞释放的活性氧代谢产物如超氧负离子（O ₂ ⁻）、过氧化氢（H ₂O ₂）、羟自由基（OH）等氧自由基（oxygen-derived free radicals），及其胞质内溶酶体成分如酸性蛋白酶、中性蛋白酶等。

它们在细胞内可与一氧化氮（NO）结合形成活性氮中间产物，如OONO和NO ₂，它们具有炎症介质的作用，这些介质少量释放到细胞外时就能使IL-8、某些细胞因子及内皮细胞和白细胞黏附分子的表达增加，引发炎症的级联反应并产生放大效应。而如果这些活性物质大量释放将对机体产生损害。

人体血清、组织液和宿主细胞自身存在抗氧化机制，能够保护机体免受潜在的氧自由基的损害。这些抗氧化剂包括血浆铜蓝蛋白、血浆中游离的转铁蛋白、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及谷胱甘肽过氧化物酶等。炎症反应过程中氧自由基是否引起损伤取决于氧自由基与抗氧化剂二者的平衡。

吞噬细胞的死亡及吞噬过程中的酶类外溢均可导致溶酶体内酶的释放。溶酶体酶种类多，作用广泛，如中性蛋白酶（弹力蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶等）可降解各种细胞外成分，包括胶原纤维、纤维蛋白、基底膜、弹性蛋白及软骨等，在化脓性炎的组织破坏中起重要作用。中性蛋白酶还可直接裂解C3和C5，释放过敏毒素和激肽。

同样，人体的血清和组织液中也存在抗蛋白酶系统，如a ₁-抗胰蛋白酶，主要对中性粒细胞的弹性蛋白酶起抑制作用。如果肺脏中a ₁-抗胰蛋白酶缺乏，则不能抑制中性蛋白酶对肺组织的破坏作用，最终导致全小叶性肺气肿的发生。

是指由免疫细胞（淋巴细胞和单核巨噬细胞）和某些非免疫细胞（内皮细胞、上皮细胞和成纤维细胞）合成分泌的能调节细胞生理功能、参与免疫应答和介导炎症反应等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白，是不同于免疫球蛋白和补体的又一类免疫分子（图3-8）。这些细胞因子在免疫和炎症反应过程中产生，并通过与靶细胞上特异性受体结合而发挥作用。它们除参与免疫反应外，还可以影响和调节其他炎性细胞的功能，从而在急、慢性炎症中发挥重要作用。

是一种强效生物活性磷脂，来源于血小板、嗜碱性粒细胞、肥大细胞、中性粒细胞、单核细胞和内皮细胞，包括分泌型和细胞膜结合型。PAF通过与靶细胞膜上的PAF受体结合而发挥作用，可引起血小板聚集及中性粒细胞聚集、黏附和释放，并可直接作用于靶细胞或刺激白细胞合成其他炎症介质（如活性氧、白三烯等）。临床上PAF受体阻断药能阻止PAF与受体结合，因此对与PAF生成过量有关的疾病如哮喘、败血性休克等应当具有治疗意义。

由L-精氨酸、分子氧、NADPH及其他辅助因子在不同类型一氧化氮合酶（NOS）的作用下形成，其衍生细胞包括内皮细胞、巨噬细胞和脑内的特异性神经细胞等。NO作为炎症介质的主要作用是松弛血管平滑肌，使血管扩张。此外，还可减少血小板的凝集和黏附，抑制肥大细胞诱发的炎症反应等。

是泛指存在于神经组织并参与神经系统功能作用的内源性活性物质，是一类特殊的信息物质。如P物质（substance P），存在于肺和胃肠道的神经纤维内，其功能包括痛觉信号的传递、血压的调节及免疫细胞和内分泌细胞的激活，但更突出的则是在炎症初始阶段对血管壁通透性升高方面的作用。G蛋白（G-protein）是P物质特异性受体，缺乏该受体的小鼠当受到足以引起肺毛细血管渗透性增加的刺激后，小鼠可不发生相应反应。

该系统中的最终产物为缓激肽（bradykinin）是在激肽原酶作用下所形成的重要的炎症介质，其主要作用是使细动脉扩张，血管通透性增加，血管以外的平滑肌（如支气管平滑肌）收缩，并可引起疼痛。激肽原酶有血浆型和组织型两种，其分子量、生理学功能、理化性质和免疫学特性都各不相同。血浆型激肽原酶以非活化形式的前激肽原酶存在于循环血流中，其激活的中心环节是Ⅻ因子的活化，首先Ⅻ因子被胶原和基底膜激活，使前激肽原酶转变成激肽原酶，激肽原在激肽原酶作用下最终裂解为有生物活性的缓激肽；组织型激肽原酶存在于各种分泌液（唾液、胰液、泪液）以及尿和粪便中，它能水解激肽原形成舒血管肽，后者经氨基肽酶转化为缓激肽。此外，激肽原酶也对第Ⅻ因子有较强的激活作用，从而使原始刺激得以放大。激肽原酶本身还具有趋化活性，且能直接将C5转化为C5a。

是由存在于血清和组织液中的一系列具有酶活性的蛋白质构成，是机体重要的免疫效应系统之一，具有使血管通透性增加、化学趋化作用和调理素化作用。补体在血浆中的浓度最高，大部分由肝细胞合成，而炎症组织中的补体主要来源于巨噬细胞。血浆中的补体以未活化的形式存在。补体系统中以C3和C5的激活最为重要，其裂解片段C3a、C5a和C3b在炎症过程中发挥重要的介质作用。

活化的Ⅻ因子在启动激肽系统的同时，还可启动凝血和纤溶两个系统。凝血系统被激活后可产生具有炎症介质活性的凝血酶、纤维蛋白多肽和Ⅹa因子；纤溶酶溶解纤维蛋白所形成的纤维蛋白降解产物（fibrin degradation product，FDP）具有增加血管通透性的作用；纤溶酶可激活Ⅻ因子启动凝血系统。

主要炎症介质的种类及其生物学作用归纳于表3-3。

在致炎因子、组织崩解产物或某些理化因素的刺激下，炎症局部组织细胞的再生与增殖称为增生。一般以血管内皮细胞、巨噬细胞和成纤维细胞等间质细胞增生为主，其中成纤维细胞增生可产生大量胶原纤维，形成炎症性纤维化。某些情况下，炎症灶周围的上皮细胞或实质细胞也可发生增生，如鼻黏膜慢性炎症时上皮细胞和腺体的增生，慢性肝炎时肝细胞的增生等。在炎症早期，增生改变常较轻微，而在炎症后期或慢性炎症时，增生改变则较明显。少数炎症虽然是急性炎症或炎症初期却以增生为主，如伤寒、急性弥漫性增生性肾小球肾炎等。

综上所述，任何炎症的局部都有变质、渗出和增生三种改变，这三者既有区别又互相联系、互相影响，在一定条件下可相互转变，组成复杂的炎症过程。损伤与抗损伤反应对立统一，贯穿炎症过程的始终，而且以抗损伤反应为主，故炎症本质是以防御为主的病理过程。临床较重的炎症疾病会给机体带来一定的损伤和危害，所以抗炎的原则是限制炎症的发展。