局部组织的血管内血液含量增多称为充血（hyperemia），分为动脉性充血（简称充血）和静脉性充血（简称淤血）两类（图2-2）。

局部组织或器官由于动脉血输入量增多而发生的充血，称为动脉性充血（arterial hyperemia），又称主动性充血（active hyperemia），简称充血。充血是一个主动过程。

凡能引起细小动脉扩张的任何原因，都可引起局部组织和器官的充血。细小动脉扩张是神经体液因素作用于血管，使血管舒张神经兴奋性增高或血管收缩神经兴奋性降低的结果。常见的充血可分为：

为适应组织器官的生理需要或机体代谢增强而发生的充血，称之为生理性充血，如进食后的胃肠道黏膜充血，运动时的骨骼肌充血以及情绪激动时的面颈部充血，妊娠时的子宫充血等。

指各种病理情况下的充血。①炎症性充血：在炎症早期，由于致炎因子的作用引起神经轴突反射和血管活性胺的作用使细小动脉扩张导致局部充血。②减压后充血：局部组织或器官长期受压（如绷带包扎肢体或腹水压迫腹腔器官），一旦压力突然解除，受压组织、器官内的细小动脉发生反射性扩张引起的充血，由于体内血液重新分配可导致脑缺血和晕厥。

由于微循环内血液灌注量增多，动脉性充血的器官或组织体积轻度增大。体表充血时，由于局部微循环内氧合血红蛋白增多，局部呈鲜红色，并因代谢增强使局部温度升高，触之有搏动感。镜下见局部组织内小动脉和毛细血管扩张。

充血是短暂的血管反应，原因消除后，局部组织即恢复正常，不遗留不良后果，对机体无重要影响。充血时局部血液循环加快，氧和营养物质增多，促进物质代谢，使组织器官的功能增强，因此，在多数情况下充血对机体是有利的，但是在患有动脉粥样硬化等疾病的基础上，如因情绪激动等可导致脑血管破裂、出血，造成严重后果。

局部组织或器官由于静脉血液回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血，称为静脉性充血（venous hyperemia），又称被动性充血（passive hyperemia），简称淤血（congestion）。淤血远较动脉性充血多见，具有重要的病理和临床意义。淤血是一个被动过程。

淤血的病因很多，可归纳为以下三类：

静脉受压使其管腔发生狭窄或闭塞，血液回流受阻可导致相应部位的器官和组织发生淤血。如妊娠子宫、肿瘤、炎症包块等均可压迫局部静脉引起淤血；肠套叠、肠扭转和肠疝可使肠系膜静脉受压引起局部肠壁淤血。

如静脉内血栓形成、栓塞可阻碍静脉血液回流，导致局部淤血。但由于静脉的分支多，只有当静脉腔阻塞而血流又不能充分地通过侧支回流时，才发生静脉性充血。

心瓣膜病、原发性高血压或心肌梗死等引起左心衰竭时，可导致肺淤血；肺源性心脏病等引起右心衰竭时，可导致体循环淤血。

淤血的组织和器官，由于血液的淤积而体积增大。体表淤血时，由于血流缓慢，血液中氧消耗过多，使氧合血红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血的局部皮肤呈紫蓝色，称为发绀（cyanosis）。局部血流淤滞，毛细血管扩张，使得散热增加，该处的体表温度降低。

镜下：淤血的组织内小静脉、细静脉及毛细血管扩张，管腔内充满血液，有时还伴有组织水肿和出血。出血灶内红细胞碎片被吞噬，血红蛋白被溶酶体分解，析出含铁血黄素，堆积在巨噬细胞胞质内，这种细胞称为含铁血黄素细胞（hemosiderin cell）。

临床上淤血较充血更为常见，因而意义更为重要。淤血对机体的影响取决于组织或器官的性质、淤血的程度、淤血发生的速度（急性或慢性）以及侧支循环建立的状况等因素。全身性淤血影响许多重要器官的功能，可出现相应的功能障碍（如肾、肝、肺），局部性淤血则主要影响局部器官的功能。长期淤血由于局部组织缺氧、营养物质供应不足和中间代谢产物堆积，引起毛细血管壁损害，血管通透性增加，加之淤血的细静脉和毛细血管流体静压升高，可使局部组织出现：

淤血导致毛细血管内流体静压升高及组织慢性缺氧，血管壁受损、通透性增高，血管内的液体漏出，潴留在组织内引起淤血性水肿。这种液体含蛋白质少，细胞数目少，称为漏出液。漏出液也可以潴留于浆膜腔形成积液。

严重淤血时，组织重度缺氧，血管壁的通透性明显增高，红细胞也可漏出，发生淤血性出血。

长期淤血引起组织的氧和营养物质供应不足及代谢产物堆积，可使实质细胞发生萎缩、变性，甚至坏死。

由于长期淤血，实质细胞萎缩消失，氧化不全的代谢产物堆积，刺激间质纤维组织增生，加上组织内网状纤维胶原化，使淤血的组织、器官质地变硬，称为淤血性硬化（congestive cirrhosis）。

静脉阻塞时其吻合支的血管扩张，形成侧支循环（collateral circulation）及静脉曲张，发生破裂时可引起大出血。如肝硬化时，食管静脉曲张，因食物的摩擦使静脉破裂而大出血。

临床上常见且重要的器官淤血为肺淤血和肝淤血，其主要病理变化如下：

常见于左心衰竭，因左心压力增高，肺静脉回流受阻而造成。肉眼：肺体积增大，重量增加，呈暗红色，质地较实，切面可有暗红色或淡红色泡沫状液体流出。镜下：肺细小静脉及肺泡壁毛细血管高度扩张充血（彩插图2-3A），肺泡壁增厚，部分肺泡腔内充满水肿液，其内可见少量红细胞和巨噬细胞。随着病变的发展，红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白转变为含铁血黄素。此时在肺内出现的吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞，称为心力衰竭细胞（heart failure cell）（彩插图2-3B）。心力衰竭细胞可见于肺泡腔内、肺间质内，也可出现于患者的痰内。

长期严重的慢性肺淤血，肺间质纤维组织增生，使肺质地变硬，加上含铁血黄素的沉积，肺肉眼呈棕褐色，称为肺褐色硬化。肺淤血患者临床上可出现呼吸困难、发绀、咳粉红色泡沫样痰等症状，肺部听诊可闻及湿性啰音。

常见于右心衰竭，因肝静脉回流受阻而造成。肉眼：肝脏体积增大，包膜紧张。急性淤血时肝脏呈暗红色，慢性淤血时肝脏切面呈红色（淤血区）与黄色（脂肪变性区）相间的花纹状结构，状似槟榔的切面，称为槟榔肝（nutmeg liver）（图2-4）。镜下：肝小叶中央静脉及其附近的肝窦高度扩张淤血，肝小叶中央静脉周围的肝细胞发生萎缩甚至消失，肝小叶周边的肝细胞可发生脂肪变性（彩插图2-5）。

长期的慢性肝淤血，由于肝组织缺氧，肝细胞坏死，肝内纤维组织增生，使肝质地变硬，称为淤血性肝硬化。临床上患者可有肝区疼痛或压痛等症状。