第二节　缺氧的类型、原因和发病机制

外界环境中的氧被吸入肺泡，弥散入血液，再与血红蛋白结合，由血液循环输送到全身，最后被组织细胞摄取利用。其中任一环节发生障碍都会引起缺氧。

一、分型

根据缺氧的原因和血氧的变化，一般将缺氧分为四种类型。

1.缺氧性缺氧（hypoxic hypoxia）

以前被称为“低张性缺氧，或乏氧性缺氧”。是由于血液在肺内氧合不足，引起动脉血氧张力、血氧饱和度与氧含量降低的“低氧血症”（hypoxemia）。当吸入气氧分压降低或肺组织发生形态改变与功能障碍而影响正常气体交换时，皆可发生此类缺氧。

2.贫血性缺氧（anaemic hypoxia）

血液的携氧能力减弱时，尽管动脉血氧张力接近正常，但由于氧含量下降，即可导致缺氧。这种类型的缺氧可由贫血、一氧化碳中毒或高铁血红蛋白形成等因素使血红蛋白失去与氧结合的能力所引起。

3.循环停滞性缺氧（circulatory stagnant hypoxia）

由于通过组织的血流量减少所引起。局部性或全身性的血流量减少皆可导致这种类型的缺氧。前者如外周动脉痉挛、血管栓塞；后者如休克、心力衰竭与血管性晕厥等。因寒冷导致四肢血管收缩，亦可出现这类缺氧。

4.组织中毒性缺氧（histotoxic hypoxia）

由于组织利用氧的能力发生障碍而引起。如氰化物中毒时，尽管向组织供给充足的氧，但由于细胞线粒体中的呼吸酶系被毒物抑制，而导致这种类型的缺氧。

二、缺氧性缺氧

1.原因

（1）吸入气氧分压过低：

当海拔高度超过1 200m，可引起这类缺氧，故也称为高原缺氧或高空缺氧。

（2）外呼吸功能障碍：

由肺的通气功能障碍或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧。

（3）静脉血分流入动脉：

多见于先天性心脏病，如室间隔缺损伴有肺动脉狭窄或肺动脉高压时。

2.血氧变化的特点与组织缺氧的机制

缺氧性缺氧时，动脉血的氧分压、氧含量和血红蛋白的氧饱和度均降低。发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定都发绀，如贫血性缺氧可无发绀；有发绀的患者也可以无缺氧，如红细胞增多症患者。

三、贫血性缺氧

1.原因

（1）贫血：

各种原因引起的严重贫血，使血红蛋白数量减少，血液携氧因而减少，从而导致的缺氧称为贫血性缺氧。

（2）一氧化碳中毒：

Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO），从而失去运氧功能。

（3）高铁血红蛋白血症：

较常见的是食用大量含硝酸盐的腌菜后，肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，亚硝酸盐吸收导致高铁血红蛋白血症，称为肠源性发绀。

2.血氧变化的特点与组织缺氧的机制

（1）贫血性缺氧时，由于外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但因Hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低，因而血氧含量也减少。

（2）毛细血管床中氧向组织、细胞弥散的动力是血液与组织、细胞之间的氧分压梯度，在毛细血管动脉端PO2高，故O2向血管外弥散速度快。血液由动脉端流向静脉端时，血氧含量逐渐减少，PO2逐步下降，氧向组织弥散的速度逐步减慢，故组织获得的氧量取决于毛细血管中的平均氧分压与组织细胞的氧分压差。贫血的患者虽然动脉血PO2正常，其毛细血管床中平均血氧分压却低于正常，故使组织缺氧。

（3）贫血性缺氧的患者可无发绀。严重贫血的患者面色苍白，即使再加上缺氧性缺氧，毛细血管中脱氧血红蛋白仍然达不到5g/dl，故不会出现发绀；一氧化碳中毒者血液中碳氧血红蛋白增多，故皮肤、黏膜呈樱桃红色；严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、黏膜呈苍白色。

四、循环停滞性缺氧

循环停滞性缺氧可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧。前者是由于动脉压降低或动脉阻塞使毛细血管床血液灌注量减少；后者则由于静脉压升高使血液回流受阻、毛细血管床淤血所致。

1.原因

血流量减少可为全身性的，也可为局部性的。

（1）全身性循环性缺氧：

见于休克和心力衰竭。

（2）局部性循环性缺氧：

见于栓塞、血管病变如动脉粥样硬化或脉管炎与血栓形成等。局部血液循环障碍的后果主要取决于发生部位，心肌梗死和脑血管意外是常见的致死原因。

2.血氧变化的特点与组织缺氧的机制

单纯性循环性缺氧时，动脉血的氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，从单位容量血液弥散给组织的氧量较多，静脉血氧含量降低，致使动、静脉氧含量差大于正常；但是单位时间内流过毛细血管的血量减少，故弥散到组织、细胞的氧量减少，导致组织缺氧。由于静脉血的氧含量和氧分压较低，毛细血管中平均脱氧血红蛋白可超过5g/dl，因而可引起发绀。

全身性循环障碍累及肺，如左心衰竭引起肺水肿或休克引起急性呼吸窘迫综合征时，则可合并呼吸性缺氧，使动脉血氧分压与氧含量低于正常。

五、组织中毒性缺氧

1.原因

（1）组织中毒：

如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使用过量，可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。

（2）细胞损伤：

如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线粒体，引起氧的利用障碍。吸入高压氧（氧分压超过半个大气压）可能通过氧自由基生成过多而损伤线粒体，从而导致氧的利用障碍。

（3）呼吸酶生成障碍：

硫胺素、烟酰胺、核黄素等维生素的严重缺乏可能导致氧的利用障碍。

2.血氧变化的特点与组织缺氧的机制

组织中毒性缺氧时动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量一般均正常。由于内呼吸障碍使组织不能充分利用氧，故静脉血氧含量和氧分压较高，动、静脉血氧含量差小于正常。

六、各型缺氧的鉴别

临床所见缺氧的原因往往不是单一的，常为混合性缺氧。例如感染性休克时主要是循环性缺氧，内毒素还可引起组织利用氧的功能障碍而发生组织中毒性缺氧，并发休克肺时可有呼吸性（低张性）缺氧。各型缺氧的特点见表1-4-2-1。