二、脑梗死

（一）概论

脑梗死（cerebral infarction，CI）又称缺血性卒中（cerebral ischemic stroke），是由于脑血液供应障碍引起缺血、缺氧所致局限性脑组织坏死或软化。包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，是最常见的脑血管病急症，约占全部脑卒中的80%。分为四型：全前循环梗死、部分前循环梗死、后循环梗死和腔隙性脑梗死。

（二）病理生理机制

1.病因

最常见的病因为动脉粥样硬化，其次是高血压、糖尿病和血脂异常症，较少见的有脑动脉炎、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤等。在脑动脉粥样硬化等原因引起的血管壁病变基础上，管腔狭窄、管腔闭塞或有血栓形成，造成局部脑组织因血液供应中断而发生缺血、缺氧性坏死，引起相应的神经系统症状和体征。

2.病理生理

脑组织对缺血、缺氧非常敏感，脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生不可逆性损害，出现脑梗死。严重缺血的脑组织能量很快耗竭，能量依赖性神经细胞膜的泵功能衰竭，脑缺血引起膜去极化和突触前兴奋性递质的大量释放，细胞外液中的Ca2+进入细胞内，细胞内还由于ATP供应不足和乳酸酸中毒，使细胞内的结合钙大量释放，细胞内Ca2+稳态失调在神经细胞缺血损害中起重要作用，称为细胞内钙超载。急性脑梗死病灶由中心坏死区及周围的缺血半暗带组成。坏死区由于完全性缺血导致脑细胞死亡，但缺血半暗带仍存在侧支循环，可获得部分血液供应，尚有大量存活的神经元，如果血流迅速恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键。

脑梗死区血流再通后伴有氧与葡萄糖供应及脑代谢恢复。然而，治疗措施必须在一个限定的时间内进行，由于存在有效时间，即再灌注时间窗和神经细胞保护时间窗的限制，脑损伤可出现不可逆改变。

（三）临床要点

1.发病年龄

中老年人多见，病前多有脑梗死的危险因素，如高血压、糖尿病、高脂血症等，约1/3的患者病前有短暂性脑缺血发作史。

2.起病方式

多在安静状态或睡眠中急性发病，逐渐加重，常于发病后10余小时或1～2d达高峰。

3.临床表现

可因病灶的部位及大小不同而异，主要为局灶性神经功能缺损的症状和体征。

（1）颈内动脉系统（前循环）梗死：

1）颈内动脉血栓形成：

颈内动脉闭塞的临床表现复杂多样。如果侧支循环代偿良好，可以全无症状；若侧支循环不良，可引起短暂性脑缺血发作，也可表现为大脑中动脉和/或大脑前动脉缺血症状，或分水岭梗死。临床表现可有同侧霍纳征，对侧偏瘫、偏身感觉障碍、双眼对侧同向性偏盲，优势半球受累可出现失语，非优势半球受累可有体象障碍。动眼神经受累可有失明。颈部触诊发现颈内动脉搏动减弱或消失，听诊可闻及血管杂音。

2）大脑中动脉血栓形成：

大脑中动脉主干闭塞可出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲。由于主干闭塞引起大面积脑梗死，严重时可导致脑疝形成，甚至死亡。皮质支闭塞引起的偏瘫及偏身感觉障碍，以面部和上肢为重，下肢受累较轻，累积优势半球可有失语。深穿支闭塞更为常见，表现为对侧偏瘫，偏身感觉障碍，可伴有偏盲、失语等。

3）大脑前动脉血栓形成：

大脑前动脉近段阻塞时由于前交通动脉的代偿，可全无症状。非近段闭塞时，对侧偏瘫，下肢重于上肢，有轻度感觉障碍。

（2）椎基底动脉系统（后循环）梗死：

1）大脑后动脉血栓形成：

大脑后动脉闭塞引起的临床症状变异很大，动脉的闭塞位置和威利斯环的代偿功能在很大程度上决定了脑梗死的范围和严重程度。主干闭塞表现为对侧偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征，优势半球受累可伴失读。较特征性的表现为各种类型的交叉瘫。如韦伯综合征（眼动脉交叉瘫）为病灶同侧动眼神经麻痹，病灶对侧中枢性面、舌瘫和偏瘫。

2）椎动脉血栓形成：

如果两侧椎动脉的粗细差别不大，当一侧闭塞时，通过对侧椎动脉的代偿作用，可无明显症状。约10%的患者一侧椎动脉细小，脑干仅由另一侧椎动脉供血，此时供血动脉闭塞引起的病变范围，等同于基底动脉或双侧椎动脉阻塞后的梗死区域，症状较为严重。

3）基底动脉血栓形成：

基底动脉主干闭塞，表现为头晕、恶心、呕吐及眼球震颤、复视、构音障碍、吞咽困难及共济失调等，病情进展迅速而出现延髓麻痹、四肢瘫、昏迷、中枢性高热、应激性溃疡，常导致死亡。基底动脉分支的闭塞会引起脑干和小脑梗死，表现为各种临床综合征，包括脑桥下前部综合征、基底动脉尖综合征、闭锁综合征。

4.神经系统及影像检查

（1）神经系统体格检查：

有局灶性神经受损的体征。

（2）颅脑CT：

对于卒中患者是最常用的手段，它在发病早期对脑梗死与脑出血的鉴别诊断很重要，发病24h内未能显示梗死灶，但可以除外脑出血及颅内肿瘤，有助于早期诊断。24h后可见梗死灶，但脑干及小脑病灶显示欠佳。

（3）颅脑MRI（图3-4）：

可在发病1h后发现新发病灶，且可以清晰地显示脑干及小脑部位的梗死灶，并可除外脑出血、颅内肿瘤及血管畸形等。功能性MRI，如弥散加权像和灌注加权像，可以在发病后的数分钟内检测到缺血性改变，弥散加权像与灌注加权像显示的病变范围相同区域，为不可逆性损伤部位，弥散加权像与灌注加权像的不一致区，为缺血性半暗带。

（4）数字减影血管造影（DSA）、计算机体层血管成像（CTA）和磁共振血管成像（MRA）：

可以显示脑部大动脉的狭窄、闭塞和其他血管病变，如血管炎、纤维肌性发育不良、颈动脉或椎动脉壁分离等。

（5）经颅多普勒（TCD）：

对评估颅内外血管狭窄、闭塞、血管痉挛或者侧支循环建立的程度有帮助。

（6）单光子发射计算机体层摄影（SPECT）和正电子发射断层成像（PET）：

能在发病后数分钟显示脑梗死的部位和局部脑血流的变化。通过对脑血流量的测定，可以识别缺血性半暗带，指导溶栓治疗，判断预后。

（7）脑脊液检查：

当有出血性脑梗死时脑脊液中可见红细胞。大面积脑梗死时脑脊液压力可升高。怀疑有蛛网膜下腔出血而CT未显示或怀疑为炎性梗死时可行腰椎穿刺。

（四）诊断及鉴别诊断

一般根据患者的年龄及高血压、糖尿病、高脂血症等高危因素病史，急性发生、逐渐加重的偏瘫、意识障碍等典型临床表现及头颅影像学检查结果诊断并不困难，但需要与以下疾病相鉴别：

1.脑出血

脑出血患者通常有高血压病史，于活动中有一过性血压增高的诱因，头颅CT可见脑出血病灶。

2.低血糖症

低血糖患者常有糖尿病史，伴有饥饿、大汗、心悸、疲乏无力等表现，急查血糖浓度<2.8mmol/L，经高浓度葡萄糖治疗后，症状迅速好转。

3.颅内占位性病变

颅内肿瘤、硬膜下血肿和脑脓肿等经CT或MRI检查可以确诊。

4.硬膜下或硬膜外血肿

多有头部外伤史，病情进行性加重，头部CT检查在颅骨内板的下方，可发现局限性梭形或新月形密度区，骨窗可见颅骨骨折线、脑挫裂伤等。

（五）急诊处理

脑梗死的治疗不能一概而论，应根据不同的病因、发病机制、临床类型、发病时间等确定治疗方案，在一般内科治疗的基础上，可酌情选用改善脑循环、脑保护、抗脑水肿降颅内压等措施。在时间窗内有适应证可行溶栓治疗。

1.早期溶栓

梗死组织周边存在半暗带是缺血性卒中治疗的基础。及时恢复血流和改善组织代谢就可以抢救梗死周围仅有功能改变的半暗带组织，改善预后。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。早期溶栓再通可以降低死亡率、致残率，保护神经功能。

（1）适应证：

①年龄18～80岁；②发病<6h；③血压<180/110mmHg；④瘫痪肢体的肌力<3级，持续时间>1h；⑤头颅CT除外脑出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；⑥活化部分凝血活酶时间（activated partial thromboplastin time，APTT）、凝血酶原时间（prothrombin time，PT）和纤维蛋白原正常；⑦家属及本人在了解溶栓困难致脑出血及全身出血等并发症后，签字同意。

（2）禁忌证：

①有出血或出血倾向者；②近3个月内有出血性脑卒中、脑外伤史，3周内有胃肠道或泌尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史，1周内有在无法压迫的部位进行动脉穿刺的病史；③体格检查发现有活动出血或外伤（如骨折）；④血压≥180/110mmHg；⑤头颅CT有大片的低密度病灶；⑥有严重心、肝、肾功能障碍；⑦既往有颅内出血、蛛网膜下腔出血和出血性脑梗死病史者；⑧妊娠；⑨不合作。

（3）并发症：

脑出血及全身其他部位出血。

（4）静脉溶栓疗法：

①尿激酶。100万～150万IU，加入生理盐水100ml或葡萄糖注射液，在30min内静脉滴注。②重组组织型纤溶酶原激活物（rt-PA）。一次用量0.9mg/kg，最大剂量<100mg；先用10%的剂量2min内静脉推注，其余剂量在60～90min内持续静脉滴注。

（5）动脉溶栓疗法：

可在DSA直视下进行超选择性介入动脉溶栓。目前推荐静脉溶栓与动脉介入溶栓相结合，确定溶栓治疗的患者送往DSA介入治疗室前立即静脉注射重组组织型纤溶酶原激活物15mg或半量尿激酶75万IU，随后尽快采用动脉介入再给予重组组织型纤溶酶原激活物30mg或半量尿激酶75万IU。

2.神经保护治疗

早期头部或全身亚低温治疗，可降低脑代谢和脑耗氧量，显著减少脑梗死面积，减轻神经元损伤。

3.降纤治疗

建议在脑梗死早期（<12h）选用降纤治疗。对不适合溶栓并经过严格筛选的脑梗死患者，特别是高纤维蛋白血症者可选用降纤治疗。

4.抗凝治疗

现疗效不确定，目前多用于进展性卒中患者，常用普通肝素或低分子肝素。抗凝治疗时应严密监测凝血功能，APTT控制在正常范围的1.5倍之内。

5.抗血小板治疗

急性脑梗死患者不符合溶栓适应证且无禁忌证的患者在发病24～48h内应用阿司匹林（100～300mg/d），急性期后可改为预防剂量（50～150mg/d）。溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用。

6.急性期血压的控制

缺血性脑卒中发生后血压升高一般不需要紧急处理。如血压升高明显，建议静脉使用降压药降血压维持在170～180/95～100mmHg水平，注意避免血压控制过低使灌注压下降而导致卒中恶化。

7.外科或介入治疗

对大脑半球的大面积脑梗死，可施行开颅减压术和/或部分脑组织切除术。伴有脑积水或具有脑积水危险的患者应进行脑室引流。颈动脉狭窄超过70%的患者可考虑颈动脉内膜切除术或血管成形术治疗。

介入治疗包括颅内外血管经皮腔内血管成形术及血管内支架植入等，其与溶栓治疗的结合已越来越受到重视。

8.康复治疗

病情稳定后应尽早进行，康复的目标是减轻卒中引起的功能缺损，提高生活质量。除运动康复治疗外，还应注意语言、认知、心理、职业与社会康复等。

（六）预后及预防

本病急性期病死率为5%～15%。存活的患者，致残率约50%。影响预后的因素较多，最重要的是神经功能缺损的严重程度，其他还包括患者的年龄及卒中的病因等。