一、临床特点
急性肾损害的病因不同、所处的分期不同，则临床表现差异很大，只有到病程后期由于各种原因导致肾脏的有效灌注压下降，肾小球滤过率明显降低时，出现常见症状包括乏力、恶心、呕吐、食欲减退、瘙痒、尿量减少或尿色加深，容量过多导致急性左心衰竭时，可以出现胸闷、心悸、气急，夜间不能平卧。体格检查可见四肢水肿、颈静脉怒张、肺部可闻及湿啰音、呼吸困难等。
急性肾小管坏死是肾性急性肾损伤最常见的类型，临床病程分为三期：起始期、维持期和恢复期。
（一）起始期
此期患者的肾脏已经遭受感染、缺血、药物等因素的损害，但尚未发生明显的肾实质的损伤，如果此期采取积极措施，治疗原发病，如补充有效的血容量、止血、抗感染、解除梗阻等病因，肾脏功能往往可以恢复，但是如果病因持续存在，随着肾小管上皮发生明显损伤，肾脏的有效灌注压降低，肾小球滤过率逐渐下降，从而进入维持期。
（二）维持期
该期一般持续7～14d，或者短至数天，长至4～6周，由于肾小球滤过率处于持续的低水平，患者出现一系列尿毒症症状，部分患者出现少尿（<400ml/d）和无尿（<100ml/d）。此期会出现由于尿毒症毒素潴留和水、电解质酸碱平衡紊乱所致的全身各系统的症状，包括呼吸系统的感染、急性肺水肿，临床表现为发热、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、呼吸困难、低氧血症。感染是急性肾损伤常见而严重的并发症。
急性肾衰竭期会出现一系列的代谢紊乱，表现为蛋白质、碳水化合物、脂质的高分解、高代谢，水和电解质酸碱平衡紊乱所致的水潴留、高钾血症、高磷血症、低钠血症、低钙血症、代谢性酸中毒、激素的代谢紊乱等。
1.蛋白质代谢的变化
急性肾衰竭时，由于胰岛素抵抗，蛋白质的分解代谢显著增强，而骨骼肌中的蛋白质合成受到了明显的抑制。体内蛋白质降解与氨基酸分解代谢所产生的氨，经由鸟氨酸循环合成尿素，再经肾脏排出，由于急性肾衰竭时体内尿素合成速率提高，尿素清除率降低，导致尿素氮升高，综合表现为蛋白质的分解代谢和显著的负氮平衡。
2.糖类（碳水化合物）代谢的变化
急性肾衰竭时，由于蛋白质分解产生的氨基酸是糖异生的重要来源，胰高血糖素和糖皮质激素等升糖激素的升高，葡萄糖耐量降低和胰岛素抵抗，上述因素导致血糖升高，经血液透析后，急性肾衰竭并发的糖耐量降低及对胰岛素的敏感性即可得到改善和提高。
3.脂质代谢的变化
急性肾衰竭时，血浆中脂蛋白、甘油三酯和富含甘油三酯的颗粒增加，总胆固醇，尤其是高密度脂蛋白胆固醇水平下降。
4.水和电解质代谢紊乱
（1）水潴留与水中毒：
急性肾衰竭时，当肾脏不能有效地将体内过多的水排泄到体外时，就会导致机体内水平衡失调，出现水潴留甚至水中毒。
（2）高钾血症：
肾小球滤过率的降低导致钾离子潴留，代谢性酸中毒时，大量钾离子由细胞内转移到细胞外液，导致高钾血症，当血清钾离子浓度高于5.6mmol/L时，称之为高钾血症。高钾血症可引起意识障碍，心动过缓，神经肌肉功能障碍，室颤或心脏骤停。
（3）低钠血症：
急性肾衰竭的少尿期，由于水的排泄障碍，因水潴留而导致稀释性低钠血症。内生水和输注低渗液过多均加重低钠血症。
（4）低钙血症：
急性肾衰竭时由于1，25-二羟维生素D3的合成受损，使肠道中钙的吸收及骨骼的钙动员抑制，潴留的磷与钙离子结合使血浆离子钙浓度下降，多方面的因素导致了低钙血症，血清钙低于2.15mmol/L，称为低钙血症。
（5）高磷血症：
肾脏是唯一将磷排出体外的器官，高磷血症时急性肾衰竭的一个标志。成人血磷浓度高于1.5mmol/L，儿童的血磷浓度高于2mmol/L，称为高磷血症。
（6）代谢性酸中毒：
急性肾衰竭时由于肾脏排泄酸性代谢产物功能障碍，引起酸性代谢产物在体内的蓄积，脓毒血症、休克等造成的组织低灌注可加重酸中毒，酸中毒可造成体循环阻力下降，心肌和周围血管对儿茶酚胺的反应性降低。
（7）代谢激素的改变：
主要是糖耐量降低，胰岛素抵抗，高胰高血糖素血症和低钙血症引起的甲状旁腺激素和降钙素水平升高。
（三）恢复期
患者的肾小球滤过率逐渐升高，并恢复接近正常范围，患者的精神和食欲明显好转，但由于大量的消耗，患者仍然消瘦、虚弱、营养不良，少尿型患者开始出现尿量增多，继而出现多尿，尿量增加超过400～500ml/d，提示多尿期的开始，日尿量增加至2 000ml则表明已进入多尿期，尿量超过3 000ml/d为多尿。患者的机体抵抗力差，易发生感染，要注意对重要脏器的功能的评估，肾小管上皮细胞的功能的恢复相对肾小球滤过率要延迟，需经数月后才能恢复，部分患者遗留有不同程度的肾脏结构和功能的永久性损伤。