【病因】

（一）心血管危险因素

1.糖尿病

糖尿病被认为是诱发NA-AION最危险的因素之一，大约1/4的NA-AION患者伴有糖尿病。长期的糖代谢紊乱导致组织水肿，引起组织压力增加，造成毛细血管微循环障碍，毛细血管内皮细胞增生，组织缺血缺氧，易发生视神经的缺血性病变。

2.高血压

高血压可能是年轻人患NA-AION的危险因素。长期高血压可导致供应视神经的动脉病理性损害，包括小动脉内皮损害、中膜增厚、管腔狭窄，视神经供血减少；血管内皮损害可引起血管活性因子异常释放，进一步影响视神经的血流状态。但是，有研究认为，NA-AION组和年龄相匹配的对照组的高血压患病率没有显著差异。甚至，Jacobson等研究认为，高血压对NA-AION有一定的保护性作用。

3.高脂血症

高脂血症是NA-AION发病的危险因素之一。高脂血症患者血液流变学中多项指标异常，黏稠度增加，若存在眼局部循环障碍，更易发生血管调节障碍，导致血管阻塞。临床治疗时，降血脂等对症处理对控制NA-AION病程延续和预防对侧眼的发病有重要价值。

4.高凝状态

各种凝血机制障碍的患者也可能发生NA-AION，这些血栓危险因素包括同型半胱氨酸血症、狼疮抗凝物、抗心磷脂抗体、凝血因子Ⅴ突变、蛋白C缺乏、蛋白S缺乏和抗凝血酶Ⅲ等。血液成分改变及血液黏稠度增加，导致血流减慢，促使血栓形成，从而阻塞血管而引起NA-AION。但目前没有可以预测NA-AION的常规血栓检测指标应用于临床。

（二）颈动脉疾病

由于颈动脉狭窄或阻塞、侧支循环较差以及视神经血液循环的局部改变，视神经血供受到影响，从而发生视神经缺血性梗死，出现眼部症状和疾病。颈动脉壁粥样斑脱落下来的各种栓子如果进入视网膜循环，则可引起急性栓塞而产生视网膜中央动脉阻塞或分支阻塞，也可进入睫状后动脉而引起缺血性视神经病变。虽然颈动脉疾病（主要是动脉粥样硬化）并不是一种普遍的NA-AION易感因素，但是颈内动脉发育不全可能是导致患者发生NA-AION的因素。

（三）眼部危险因素

很多学者认为NA-AION的发生与视盘结构异常密切相关，其中一个重要危险因素是小视盘。大约有97%的NA-AION患者视盘较小（小于1.2mm），杯盘比小于0.2或无视杯，与正常人群的视盘结构差异明显。临床上部分NA-AION患者视乳头水肿出现较早，单纯用血管性因素较难解释，认为局部的解剖异常可能就是重要的发病因素。Beck等认为小视盘对NA-AION的发生有重要作用。当视乳头出现的亚临床缺血、缺氧，视神经通过拥挤的视盘时，轴浆流淤滞于视神经纤维，继而发生无症状视盘水肿，轴浆阻滞在筛板水平，水肿的轴索压迫视神经束毛细血管，微血管事件进一步加重缺血、缺氧，形成恶性循环，诱发NA-AION。现研究认为多种因素参与NA-AION发生，无视杯或小视杯只是一个促成因素，而不是首要因素。

另据报道，许多NA-AION的病例发生在白内障相关手术后的数小时至数周内，但是NA-AION与白内障手术的相关性尚未得到证实。NA-AION的发病还与激光辅助原位角膜磨削术（LASIK）有关。

（四）睡眠呼吸暂停综合征（sleep apnea syndrome，SAS）

SAS和NA-AION的发生有密切联系。Palombi等对27例新确诊的NA-AION患者进行多导睡眠监测，其中24例（89%）伴有SAS，是一般人群伴有SAS的4.9倍，同时还发现伴有SAS比NA-AION典型的血管风险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症）高1.5～2.0倍。SAS引起NA-AION的确切机制还不是很清楚，推测可能的机制是SAS 患者反复呼吸暂停引起视盘血流的自动调节功能受损，血压升高、颅内压增高与夜间低氧血症等因素导致视乳头的缺血或缺氧，长时间缺氧直接引起视神经损伤。

（五）长期手术、失血、低血压

急性、严重的失血常引起视力下降，尽管部分患者是继发于视网膜、枕叶梗死和外侧膝状体等视觉系统的多处损害，但大多数病例与NA-AION有关。NA-AION发生多见于两种情况：一些患者视力丧失继发于自发性出血；另一些则发生于术后并发的出血、贫血、低血压，例如脊髓或心脏搭桥手术的患者0.03%～0.1%发生NA-AION。NA-AION可被视为是在严重失血、低血压情况下发生的创伤。另外，一些证据表明，夜间低血压也在NA-AION的发生中起一定的作用，即24小时动态血压监测记录发现体循环血压在睡眠期间会出现生理性下降，而在清晨觉醒后恢复正常。一项调查研究发现，NA-AION的患者夜间血压降低的程度比对照组大。因此迅速、有效、及时地对低血压、贫血进行治疗可能对预防术后NAAION的发生有利。

（六）药物

有些药物也能造成血管的灌注不足，如磷酸二酯酶-5抑制剂（西地那非）、干扰素α等。