摘要

在很多年前就已经在人皮肤创面中发现，创面形成后即形成低氧及生物电场微环境。皮肤损伤后局部血管破坏导致急性组织缺氧，继而快速浸润的炎性细胞及间质细胞高代谢导致氧耗增加，进一步加重创面局部组织缺氧。创面低氧已通过测量局部氧分压得到证实，而低氧在创面形成后促进血管生成中的作用也被大家公认。局部组织氧浓度改变后激活多种信号通路，从而调节低氧下的细胞功能，包括Notch 1及整合素β1通路的激活，AMPK信号通路的抑制，CD9、BNIP3分子及其下游信号通路的调控等，最终参与创面愈合的调节。此外，创面形成后立即产生内源性生物电场，主要通过跨上皮电势差的形成产生创面中心为负极、创周为正极的电场环境，直到创面再上皮化结束，而生物电场作为细胞迁移方向性信号介导创面愈合过程中表皮细胞的移行。生物电场在创面愈合过程中主要通过多种信号使细胞发生极性改变，包括PI3K/PTEN信号通路、膜受体及整合素等，介导细胞方向性迁移。另外，研究表明，低氧预处理可增强表皮细胞的趋电性，电场亦可通过mTORC1信号通路的激活，参与内皮间质转化的调控。此外，细胞自噬在电场介导的细胞方向性运动速率调控中也起重要调节作用。