外伤性骨坏死（traumatic osteonecrosis）最常见于关节内骨折。包括股骨颈骨折致股骨头缺血坏死，腕舟骨骨折致近段骨坏死，肱骨小头骨折致骨折块坏死，距骨颈骨折致距骨体坏死等。

股骨头缺血坏死（avascular necrosis of femoral head）：股骨头的血液供应来自旋股内侧动脉。有两组分支即上关节囊动脉和下关节囊动脉，穿入关节囊内沿着股骨颈滑膜下进入股骨头内。上关节囊动脉自股骨头外上缘关节软骨下0.5cm进入头内，是股骨头的主要供血动脉（图8-9-1），股骨颈骨折一旦错位、极易损伤此组血管、而发生股骨头坏死。下关节囊动脉由股骨头下面关节软骨边缘进入头内，股骨颈骨折错位严重、也易发生血管断裂。股骨颈骨折发生严重旋转错位者，可发生全部股骨头坏死。此外，还有闭孔动脉分支、通过圆韧带、进入股骨头圆韧带窝，对股骨头的血供应不起主要作用。

股骨颈骨折股骨头缺血坏死的发生率，要依据股骨颈骨折线的部位，有无错位和错位的程度，其骨坏死的发生率有所不同。总体发生率20%～40%，有旋转错位者股骨头坏死可高达74%。股骨颈骨折脱位者高达100%。

骨缺血后，多长时间发生骨坏死，所得结论不同。光镜检查，Kenzora等发现缺血区的骨细胞在相当长的时间内仍保持其细胞形态。然而有报道，用放射性核素行自体放射摄影，大部分骨细胞于缺血后2h即失去存活能力，缺血12～24h，骨细胞坏死。

股骨头坏死分为头骨折端全部骨坏死、部分骨坏死和分散小片骨坏死。

全股骨头坏死少见。伤后1个月，X线即可显示坏死骨相对骨密度增高，但骨小梁仍保持正常结构。待3～6个月后，血运丰富的颈骨折端与坏死的股骨头骨折愈合后，大量新生血管与肉芽组织伸入坏死的股骨头内，将死骨吸收、移除，出现死骨吸收带时（图8-9-2），因骨的支持力降低，在死骨吸收带处发生骨折。坏死的股骨头可长期“游离”在关节内。

部分股骨头坏死最常见的有头中心锥形骨坏死，半月状骨坏死，多“囊”状骨坏死等。骨坏死最好发于股骨头之前上部。X线表现有三个基本征象：①死骨相对密度增高；②死骨边缘有吸收带；③吸收带之外围有新生骨硬化带。多“囊”状骨坏死，囊的形成是死骨被吸收的表现。囊内为肉芽结缔组织（图8-9-3）。囊周有新生骨环绕，形成硬化圈，囊内经常看到有残留的小死骨。应指出的是，上述部分股骨头坏死的三个基本征象，在X线片互相重叠，而表现股骨头不均匀硬化，外形不整，实际上都可辨认出死骨、吸收带和新生骨带，只不过是互相重叠而已。部分股骨头坏死的最终结局、不可避免地发生股骨头不同程度塌陷。但多发小“囊”状骨坏死可免于股骨头塌陷。

腕舟骨缺血坏死（osteonecrosis of carpal navicular bone）多见于腕舟骨中段或近段骨折，极易发生近骨折端缺血坏死。伤后1～2个月，近骨折端由于血运中断，X线表现相对骨密度增高。舟骨近段骨坏死常与骨折不愈合合并存在。2个月后，舟骨远端骨痂不断增多，近端死骨逐渐吸收，骨折线增宽，骨折不愈合。这时，近骨折端经肉芽组织吸收，形成大的囊状破坏，近段坏死骨逐渐缩小，游离在关节内，长期不能吸收。

肘部肱骨小头关节面突向前方。肱骨小头纵行劈裂骨折，骨块血运中断，易发生肱骨小头骨坏死（osteonecrosis of humeral capitulum）。 在妥善固定下，骨折仍可愈合。

外伤性距骨头颈部骨折属于关节内骨折，骨折块极易发生缺血坏死，称为距骨缺血坏死（osteonecrosis of talus）。距骨体的血液供应来自距骨颈、距骨窦和距骨非关节面的滋养动脉。距骨颈骨折合并距骨体旋转脱位，骨块与周围软组织血管完全剥离，血运完全断绝，距骨体缺血坏死是必然发生的。距骨体缺血坏死的X线表现为均匀性相对密度增高（图8-9-4）。踝关节骨质疏松出现越早、越严重，缺血坏死的征象出现亦越早、越明显。伤后1个月，距骨体与其周围的骨质密度就会出现差异。距骨体缺血坏死并不影响骨折愈合。若复位好、固定稳，2个月后骨折即可愈合。血运沟通后，随着功能活动的逐渐恢复，距骨体的密度增高征象，开始从距骨颈端向体部逐渐消散。数年后，缺血坏死的征象可完全消失。只是后遗晚发踝关节和距下关节软骨坏死，关节狭窄和骨性关节炎。这是与股骨头缺血坏死所不同的。

任何部位骨坏死，范围或大、或小，X线平片都表现为三个征象：死骨在中心，周围有死骨吸收带，最外围有新生骨带。死骨不断被吸收缩小，新生骨不断增生充填坏死区。小块死骨逐渐被消失。大块死骨则发生关节塌陷。大死骨多处吸收，新生骨互相重叠，X线表现密度不均匀增高，其实都是上述三个征象的互相重叠。亦见有大块死骨被吸收后，由大量结缔组织充填其中形成“大囊”（图8-9-3）。

由于CT是断层扫描，克服了X线平片所见死骨与新生骨互相重叠的缺陷。因而显示死骨居中，周围吸收带，外围新生骨带较清楚。

死骨的骨髓内如有脂肪存在时，MRI T ₁WI与正常骨髓信号强度相同。死骨的骨髓变为细胞碎渣时，T ₁WI或T ₂WI均呈低信号强度。死骨周围的肉芽组织T ₁WI呈中低信号强度，T ₂WI呈中高信号强度。新生骨带T ₁WI和T ₂WI均呈低信号强度带或低信号强度圈。骨内液化性坏死T ₁WI呈低信号强度，T ₂WI呈高信号强度。如液体吸收后变为空洞则全呈低信号强度。

目前，公认MRI检查为骨坏死最为敏感的早期诊断方法（图8-9-5）。并认为MRI表现低信号带和低信号圈为最早征象。低信号带的组织病理改变是骨坏死边缘新生的纤维结缔组织或初期形成的骨组织。MRI表现的低信号带是判断骨坏死边界最准确的征象。但随着PET-CT、PET-MR的发展，可用于MRI不能确定的早期缺血性骨坏死。