毛细淋巴管lymphatic capillary是淋巴管道末端最细小的闭锁管道，位于组织间隙，在体内分布很广，一般认为，除在无血管结构（上皮、软骨、眼的角膜和晶状体等）以及脑、脊髓和骨髓等处缺如以外，都存有毛细淋巴管。毛细淋巴管的管壁很薄，仅由一层连续的内皮细胞和少量的结缔组织构成。在内皮细胞的无核区最薄处仅0.1μm，于有细胞核的区域则较厚（图4-1）。毛细淋巴管的管径细小，并且粗细不一。根据我们的观察，中空性器官黏膜层最细的毛细淋巴管仅7μm，而黏膜下层最粗大的毛细淋巴管可达80μm，两者相差10余倍。大多数毛细淋巴管的管径是在10～45μm之间，而毛细血管的管径平均为8μm，因此可根据管径的大小和是否均匀，来区分毛细淋巴管和毛细血管。

毛细淋巴管在一般常规石蜡切片中，常因其塌陷而不易与组织间隙相区别，与毛细血管及小静脉的区分也不显著。但在半薄切片上，其壁薄、腔大且不规则等特征表现明显（图4-2）；并且继续应用电镜观察其超薄切片，根据其无基膜或基膜不连续、无周细胞、相邻细胞常相互重叠、没有孔或窗，以及内皮外有锚丝等超微结构特征，来进一步确认毛细淋巴管（图4-1）。

毛细淋巴管与毛细血管相似，也多吻合成毛细淋巴管网；但有时则以稍膨大的指套状盲端起始，例如，小肠绒毛内的中央乳糜管和胃黏膜内的腺间圆锥都属于这一类型。胎儿、新生儿和老年人的毛细淋巴管网内，常见到一些盲突，是胎儿毛细淋巴管网尚未发育完整和老年人毛细淋巴管退化性变化的表现。

毛细淋巴管网沿毛细血管网分布，并多位于相应毛细血管网的深侧；在两者之间没有吻合，互不相通。由于毛细淋巴管上述结构上的特点，它具有比毛细血管更大通透性，一些不易经毛细血管透过的大分子物质，如脂肪、蛋白质、细菌、异物和癌细胞等可进入毛细淋巴管。毛细淋巴管汇合成淋巴管，即由毛细淋巴管网发出淋巴管。

淋巴管内皮细胞lymphatic endothelial cell的形状很不规则，除含核部分外，其余部分极薄。细胞核多呈椭圆形，且常向管腔突出，这也是与毛细血管的不同点。在电镜下可以见到，内皮细胞的胞质较稀薄，细胞器多分布在核的周围部，除线粒体和高尔基复合体外，还存有滑面和粗面内质网。在胞质内有很多细小的微丝，呈束状与细胞长轴平行排列，可能与内皮细胞的收缩功能有关。内皮细胞向管腔发出一些小突起，称为微绒毛，使毛细淋巴管内面呈现凸凹不平。在内皮细胞壁外表面也可见一些小突起，伸向附近结缔组织，使毛细淋巴管壁与其周围间质保持密切联系（图4-3，4）。

毛细淋巴管内皮细胞的周围存有基膜，但无周细胞；基膜也没有毛细血管的基膜发育好，常缺少或断续（图4-1）。在有基膜的部位，基膜与胞膜之间有400nm的间隙，这也是毛细淋巴管较毛细血管通透性强的原因之一。

在毛细淋巴管内皮细胞与周围结缔组织之间，连有微细的纤维细丝，称其为锚丝anchoring filaments。它的一端与内皮细胞膜外面相连，或埋于胞膜外面与基膜类似的基质中；另一端则伸入周围的结缔组织内，有固定内皮细胞的作用（图4-5）。锚丝的纤维可分为粗细两种，细纤维的直径为4～6nm，粗的为10～11nm，两者可编织成束，长可达10nm。锚丝使毛细淋巴管壁与周围结缔组织紧密相联系，当组织间隙内渗出物增多时，借锚丝相连的结缔组织纤维和毛细淋巴管壁，都可由于组织液的张力作用而被牵引，因而使毛细淋巴管的腔隙增大，原来相互重叠的内皮细胞成为开放状态，结果使液体和颗粒成分迅速进入毛细淋巴管腔；表明锚丝有使毛细淋巴管扩张和开放的作用。

毛细淋巴管内皮细胞之间相互连接，围成毛细淋巴管。一般认为，毛细淋巴管内皮细胞间的连接方式主要有3种，即端端连接、重叠连接和插入连接（图4-6）。端端连接end-to-end junction是指相连的两个内皮细胞突起端端相对。重叠连接overlapping junction是指相连的两个内皮细胞突起呈叠瓦状相互重叠，相当是两个突起的侧侧相对。插入连接interdigitating junction属于一种复杂连接，即相连接的两个内皮细胞末端各形成几个突起，并互相交错嵌插。有些研究证明，内皮细胞的3种连接形式，一般以重叠连接为最多，插入连接次之，端端连接最少。例如，在肝、肾、及膈的毛细淋巴管，其重叠连接各占50.9%、67.5%及53.2%；而在胃的毛细淋巴管，重叠连接高达73.7%。可以认为，呈叠瓦状的重叠连接是毛细淋巴管内皮细胞间的主要连接形式。

1990年，我们研究了家兔小肠330个乳糜管的超微结构，重点观察乳糜管内皮细胞间的连接关系，为探讨乳糜管的生理功能提供形态学基础。见到乳糜管内皮细胞间的连接呈现端端、重叠和插入3种连接类型；但其中插入类型的连接多样化，我们根据其形态特点，又将插入连接区分为3种亚型（图4-7）：①一侧内皮细胞末端呈V形分叉，另一侧内皮细胞末端插入其中；②两个相邻的内皮细胞末端均呈V形分叉，并相互交错重叠；③两个相邻的内皮细胞末端都形成了3个以上的突起，并相互交错重叠。在上述各型连接中，常可见较为明显的间隙，接近开放状态。

在毛细淋巴管内皮细胞相连接处存有黏着装置，包括黏着斑（桥粒）、黏着小带（中间连接）和闭锁小带（紧密连接）。其中最常见的是黏着斑（图4-8）。而闭锁小带则很少见到。黏着装置不利于内皮细胞间连接的开放，但有些黏着装置连接较为松散，也可使内皮细胞间连接分开，从而形成开放连接。在不同的器官，内皮细胞间连接伴有黏着装置的比例不同，实质性器官黏着装置的出现率常较中空性器官的为高。

在电镜下可见，在内皮细胞间连接处常存在间隙，即处于开放状态。多数学者将间隙大于30nm的内皮细胞间连接，特称为开放连接（图4-9）。我们的研究证明，在不同的器官，内皮细胞间连接的开放率有所不同。例如，在膈和皮肤等身体活动量较大的部位，内皮细胞间连接的开放率较高，这可能是由于这些部位的淋巴管容易被挤压，造成淋巴管和组织间隙之间压力梯度的改变，从而使连接开放。而心、肝、肾和甲状腺的内皮间连接则不相同，其间隙均小于20nm，即使在增加淋巴循环的情况下（如使用甘露醇利尿），也极少见到开放连接。在器官的形体变化较大的中空性器官，如胃和肠，连接的开放率明显较实质性器官的高，并且多见于重叠连接。根据我们（1992，1998）的观察，胃的内皮细胞间连接的开放率为3.5%，并且均为重叠连接，在重叠连接中黏着装置的出现率也较低（8.5%）。小肠的毛细淋巴管内皮细胞间开放连接为22.9%。Casley-Smith（1980）发现，当组织水肿或轻度损伤时，毛细淋巴管内皮细胞间连接有50%开放，认为这是由于锚丝张力增加，对连接处细胞膜的牵拉作用增强，从而使开放连接增多的结果。我们在家兔小肠乳糜管超微结构研究中，见到内皮细胞间连接有40%开放，这可能是由于曾用生理盐水灌流实验动物血管，引起小肠组织水肿的结果。

在毛细淋巴管内皮细胞的胞质中存有大量质膜小泡，其直径一般在50～80nm之间，最大的可达0.1～1μm；这可能是由小的质膜小泡融合而成的。这些小泡散在于胞质内，有的与内皮细胞内、外表面相融合即贴附或开放于内皮细胞的内、外表面。小泡也可分为有衣小泡和无衣小泡。有衣小泡数量很少，直径较大，具有选择性吸收并转运来自细胞外的蛋白质的作用。无衣小泡的直径较小，壁光滑，由一层单位膜包绕而成，内含低电子密度物质，参与蛋白质和大分子物质的转运过程。淋巴管内皮细胞中的小泡绝大部分为无衣小泡。

近年来，毛细淋巴管内皮细胞的小泡系统在组织液和大分子物质转运中的作用受到人们的重视。随着图像分析仪的问世及其在形态研究中的广泛应用，许多研究者对不同器官毛细淋巴管的小泡系统做了大量的分析，主要是测定小泡的直径、体密度和数密度以及其在胞质内的分布情况。很多作者把内皮细胞小泡的分布分为3种类型，即贴附或开放于内皮外表面、游离于胞质内及贴附或开放于内皮内表面（图4-10）。研究证明，肝、肾和甲状腺等实质性器官毛细淋巴管内皮细胞的小泡游离于胞质内者较胃、小肠和咽等中空性器官的为少，即贴附或开放于内皮内、外表面的较中空性器官的多。

1982年Azzali在连续切片上用淋巴管三维重建方法研究小肠乳糜管的超微结构，提出了内皮内通道intraendothelial channel的概念。毛细淋巴管内皮细胞的较薄部分的末端有时呈叉状分为两支，其中一支（主突）与相邻的内皮细胞连接，由腔外面发出的另一个突起（副突）在组织间隙内伸延，与相邻内皮细胞的外面相接。结果构成卵圆形的腔隙，此即内皮内通道，将切片三维重建，可见内皮内通道可长达6～8μm。其外壁成自副突起，内壁由主突及相邻内皮细胞的外面构成（图4-11）。腔隙内含有组织液和大分子物质，在内壁的薄弱处可见一个断点，从而使此腔隙与毛细淋巴管腔相通，使组织液和大分子物质通过内皮内通道进入淋巴管。我们（1991，1998）在结肠和小肠淋巴管研究中也见到类似的通道，但是都跨越一个连接点，其全貌很像一个插入连接中的局部开放而成的小腔，可能属于内皮细胞间连接转运途径的一个特殊形式。