急性胰腺炎( acute pancreatitis，AP)是临床常见的外科急腹症，临床上可分为轻型急性胰腺炎和重症急性胰腺炎。不同类型的胰腺炎其治疗恢复过程和预后效果也差别很大，轻型胰腺炎经保守治疗甚至不需要治疗既能痊愈，而重症胰腺炎病情凶险，并发症多，治疗复杂，病死率可达20%～30%，少数患者甚至在就诊后短期内死亡。所以临床医生对急性胰腺炎，尤其是重症胰腺炎有清晰的认识是十分必要的。

在我国最为常见，由于胆道结石、蛔虫等原因导致胆道梗阻，十二指肠乳头缩窄等导致胆汁反流。如胆管下端明显梗阻，胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管，造成胰腺腺泡破裂，胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。

在西方社会更为常见，在我国也有日益增加的趋势。长期饮酒者容易发生胰腺炎，在此基础上，当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌，致使胰腺管内压力骤然上升，引起胰腺泡破裂，胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪食物同时摄入，不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。

胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻，发生胰腺急性血液循环障碍而导致急性胰腺炎;另一个因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后，胰管内高压，则将胰酶被动性的“渗入”间质。由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺发生缺血坏死。

上腹部的外伤、涉及胰腺的手术创伤以及经Vater壶腹的操作，如经内镜的胰胆管造影( ERCP)和内镜经壶腹胆管取石术( EST)等，可使胰腺管破裂、胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足，导致发生急性胰腺炎。

急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染，病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织，而引起胰腺炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎，发生出血坏死性胰腺炎者较少。

某些代谢性疾病，如高钙血症，高脂血症、高胆固醇血症都是急性胰腺炎发表的高危因素。尤其是伴有高胆固醇血症的妊娠合并胰腺炎的病例在临床上明显增加，应该引起足够的重视。

如药物过敏、血色沉着症、遗传、自身免疫疾病等。少数胰腺炎患者无确切病因，成为特发性胰腺炎。

急性胰腺炎的发病机制尚不十分清楚，一般认为是各种原因导致胰管梗阻，同时可能伴有十二指肠液、胆汁反流及微循环障碍，胰腺防御机制受到破坏，胰蛋白酶原被激活，后者又激活其他酶反应，导致胰腺及其邻近组织炎症、出血、坏死等改变。而胰腺局部病变又诱发全身性炎症介质和细胞因子释放的瀑布式级联反应的全身性疾病，疾病早期就可以伴有急性生理紊乱和器官功能损害。

急性胰腺炎的病理变化分为两型。

大体检查可见胰腺水肿、肿大、分叶模糊，质脆，胰腺周围有少量脂肪坏死，病变累及部分或整个胰腺。镜下可见间质水肿、充血、散在点状脂肪坏死和炎症细胞浸润，无明显胰实质坏死和出血。

大体检查可见胰腺红褐色或灰褐色，分叶结构消失，并有新鲜出血区。较大范围的脂肪坏死灶，散落在胰腺及胰腺周围组织，称为钙皂斑。病程较长者可并发假性囊肿、脓肿或瘘管形成。组织学检查胰腺组织的坏死主要为凝固性坏死，细胞结构消失。坏死灶被炎性细胞浸润包绕。常见淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。

按照临床过程的凶险程度，可将急性胰腺炎简单分为轻型和重型。

临床症状较轻，体征局限，不引起或只引起轻微的脏器功能紊乱，无严重并发症，经一般治疗后，一周左右临床症状即可消失。其病理基础是水肿型胰腺炎，少数情况下，也可见胰腺实质坏死。

临床症状及体征较重，伴有重要脏器的功能障碍，或出现坏死、脓肿、假性囊肿等并发症。目前较公认的诊断指标有:①腹膜炎体征明显，有肠麻痹表现;②血性腹水，腹水淀粉酶明显增高;③Culler或Turner征，或腰肋部明显水肿伴压痛;④有明显循环不稳定或重要脏器功能损害表现;⑤CT或超声检查显示胰腺肿胀并有明显胰外炎症浸润表现，或增强CT显示胰腺实质有坏死表现。以上两项或两项以上指标阳性，即可诊断为重症。

大多数情况下，重症胰腺炎对应的病理类型是急性出血坏死性胰腺炎，少数情况下，水肿型胰腺炎也可表现为重症胰腺炎。

因病变程度不同，临床症状差异也较大。包括:

为最早出现和最常见的症状，往往在饱餐、饮酒或过度劳累之后发生，多为突然发作，位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重，并向肩背部、肋部放射。如为胆源性因素导致的胰腺炎，可有右上腹的明显疼痛。若为出血坏死性胰腺炎，发病疼痛可弥漫至全腹，并伴有明显腹胀。

在大多数情况下与腹痛同时存在，有时甚至十分明显，对患者造成的痛苦超过腹痛。腹胀进一步加重可导致腹腔内压力增高，引起腹腔间隔室综合征( abdominal compartment syndrome，ACS)，常见于重症胰腺炎。

早期即可出现，并频繁发作。但是呕吐并不能使疼痛缓解。

较少出现，常提示有胆道梗阻的存在。

在急性胰腺炎早期，可无发热或轻度发热。如伴有胆道梗阻引起的急性胆管炎，可出现寒战、高热的症状。在胰腺坏死组织并存感染时可有高热症状。

急性重症胰腺炎可以出现休克和其他器官功能障碍的表现。发生时间可较早，临床上表现为低血容量休克的症状。并可并发其他脏器功能的代偿不全，最常见的是急性呼吸窘迫综合征( ARDS)和急性肾功能不全。如果出现这些情况，患者病死率较高。

由于胰腺的位置深在，一般的轻型水肿型胰腺炎在上腹部深处有压痛，少数前腹壁有明显压痛。可有轻度腹胀。而急性重型胰腺炎，由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血，则前、后腹膜均被累及，全腹肌紧、压痛，全腹胀气，并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊音。肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻。少数出血坏死性胰腺炎，胰液以至坏死溶解的组织沿组织间隙到达皮下，并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血，使局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状，在腰部出现称Gray-Turner征，在脐周出现称Cullen征。

在症状和体征的基础上，临床上可疑诊急性胰腺炎时刻进行相关的实验室和影像学检查，对临床诊断提供支持，国内外的相关指南均提供了较为详细的诊断流程，中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，中华胰腺病杂志编辑委员会，中华消化杂志编辑委员会制定的《中国急性胰腺炎诊治指南( 2013年，上海)》的诊断流程见图2-3。

1.血、尿淀粉酶　是诊断急性胰腺炎最常用的指标。血清淀粉酶在发病2小时候开始升高，24小时达到高峰，可持续4～5天。尿淀粉酶在发病24小时候开始上升，持续1～2周，下降较慢。需注意有些其他疾病也可以引起淀粉酶升高，如上消化道穿孔、胆道疾病、系膜血管栓塞、异位妊娠等。所以在临床上需注意鉴别诊断。此外，在临床上淀粉酶有约10%左右的假阴性。淀粉酶的水平高低与病情的严重程度无明显的相关性。

2.血清脂肪酶　在诊断特异性和敏感性上优于血清淀粉酶，但检测方法较之复杂。

3.淀粉酶-肌酐清除率比( amylase-creatinine clearance ratio，ACCR)正常值为2%～4%。在急性胰腺炎时肾小球对淀粉酶的通透性增加，ACCR可升高，超过6%对诊断有意义，如果达到20%，提示可能是重症胰腺炎。其特异性较低，在肾功能不全、消化道溃疡穿孔等疾病中，ACCR也会升高。

4.其他的实验室检查在急性胰腺炎也是必需的。血常规可提示是否存在感染情况，白细胞超过20×10 ⁹/L提示有重症感染。血钙一般在发病2～3天后降低，与脂肪组织坏死和组织内钙皂形成有关。如血钙低于2. 0mmol/L，预示病情严重。血糖可以升高，发病早期是因为肾上腺皮质的应激反应所致。后期为胰岛细胞破坏，胰岛素分泌不足所致。动脉血清分析可提示体内的酸碱平衡失调和血氧饱和度情况，必要时需动态观察。

是常用的检查方法。在急性胰腺炎时可观察胰腺本身的形态有无水肿，质地是否均匀。并了解腹盆腔有无液体积聚，并可显示积液的部位和多少。并明确是否有胆道的病变。在急性胰腺炎时，往往有腹腔的胀气，所以超声检查容易受到干扰。

是确认急性胰腺炎是否存在及判断轻重程度的最佳检查方法。为了判断胰腺是否有坏死存在，如条件和病情允许，应常规行增强CT扫描。急性胰腺炎表现为胰腺弥漫增大，密度不均匀，边界模糊，胰周渗出。重症胰腺炎可显示在胰腺内与密度减低区域，增强扫描时尤为明显。

在组织分辨力和多平面成像上较CT有优势，但空间分辨力较差，产生伪影的机会较多。MRCP能够对胆管和胰管的形态进行构建，有助于临床上对病情的判断。

日本厚生省提出的急性胰腺炎的临床诊断标准:①上腹部急性发作的腹痛并伴有压痛;②血、尿或腹水中胰酶升高;③影像学检查提示急性胰腺炎改变。满足以上三项中的两项，并除外其他胰腺病变与急腹症后即可诊断急性胰腺炎。慢性胰腺炎急性发作也被包括在内。

在急性胰腺炎的病因诊断方面，中国医师协会急诊医师分会《2013中国急诊急性胰腺炎临床实践指南》也提供了相应的诊断流程(图2-4)。

无并发症的胰腺炎病程一般不超过1周，如果超过7天胰腺炎的局部和全身症状还未缓解，说明有并发症的发生。虽然针对每一个体其病程可能长短不一，但基本上胰腺炎的发展过程是以“周”为计而变化的，当然这些变化是渐进的。

第一周　急性炎症期

此时胰腺有明显炎症，并可能波及邻近器官，炎症产生的大量炎性因子也可能引起全身炎症反应，导致其他重要脏器的功能障碍(如急性呼吸窘迫和急性肾功能不全)。如炎症轻微，数日内即可缓解并消退。如严重则可进一步进展。

第二周　组织坏死期

始于第一周末，在重症患者，胰腺本身的坏死可以更早。胰腺中含有多种蛋白水解酶原，被激活后可以使周围组织和腹膜后的坏死迅速发展并涉及很广的范围。胰周的渗液和坏死组织可以被包裹、吸收，也可能继发感染。

第三周　继发感染期

是细菌在胰腺和胰周坏死组织内生长繁殖所致。细菌感染的途径可能来源于:肠道的菌群移位，胆道感染，十二指肠液逆流，血行播散的感染。胰腺和胰周组织坏死严重者易继发感染。病原菌以G ^－菌为主，其中大肠埃希菌最常见。约1/3以上感染为混合菌所致。近年来真菌感染有增多趋势，以念珠菌为主。

第四周及以后　转归期

如果没有感染，胰腺及周围的坏死组织可以逐渐吸收或形成假性囊肿，但是多大范围和量的积液和坏死组织能够被吸收尚无定论。如感染可形成胰周脓肿需进行介入或手术处理。

急性胰腺炎( AP)诊断明确后，参照《中国急性胰腺炎诊治指南( 2013年，上海)》的建议，尚需要根据病情的进行分级诊断:①轻度胰腺炎( MAP)为符合AP诊断标准，满足以下情况之一，无脏器衰竭、无局部或全身并发症，Ranson评分＜3分，急性生理功能和慢性健康状况评分系统( acute physiology and chronic health evaluation，APACHE)Ⅱ评分＜8分，AP严重程度床边指数( bedside index for severity in AP，BISAP)评分＜3分，修正CT严重指数( modified CT severity index，MCTSI)评分＜4分。②中度急性胰腺炎( MSAP)为符合AP诊断标准，急性期满足下列情况之一，Ranson评分≥3分，APACHEⅡ评分≥8分，BISAP评分≥3分，MCTSI评分≥4分，可有一过性(＜48小时)的器官功能障碍。恢复期出现需要干预的假性囊肿、胰瘘或胰周脓肿等。③重度急性胰腺炎( SAP)为符合AP诊断标准，伴有持续性(＞48小时)器官功能障碍(单器官或多器官)，改良Marshall评分≥2分(表2-5)。需要注意的是病情分级诊断不是一成不变的，而是动态的，需要根据病情的变化及时修正，以便及时处理。除Ranson评分、APACHEⅡ评分外，其他有价值的判别指标如BMI＞28kg/m ²，胸膜渗出，尤其是双侧胸腔积液，72小时后CRP＞150mg/L，并持续增高等，均为临床上有价值的严重度评估指标。

对急性轻型胰腺炎主要采取保守治疗的方法即能得到确切的疗效。而对急性重症胰腺炎的治疗，在一段时间内有诸多争议，目前较为一致的观点为早期内科综合治疗，控制和减少全身炎症反应综合征对器官的损伤，一旦出现严重感染、出血、局部脓肿腐蚀并穿孔等并发症时应及时进行手术治疗。根据患者在病程不同时期的具体情况选择“个体化”的治疗方案，能够有效的提高治愈成功率。

( 1)禁食水、胃肠减压:减轻腹胀，减少促胰酶类和促胰液素的分泌，从而减少促胃液素，胰泌素和胰液的分泌，从而使胰腺得到休息。

( 2)抗休克，补充血容量，纠正水电解质平衡紊乱。胰腺炎早期，最重要的是静脉补液以维持机体有效的血容量，防止低血压和休克的出现，使组织得到充分灌注，在动态监测心功能、尿量、CVP或肺毛细血管楔压( PWCP)下进行扩容。此外还要维持水电解质平衡，同时补充新鲜血浆和白蛋白。

( 3)应用抗生素:虽然预防性使用抗生素并不能避免及降低胰腺坏死发生率及相关系统并发症，但对急性坏死性胰腺炎患者预防性的使用抗生素，可以降低胰腺脓肿和胰腺外周感染发生率、外科手术率和患者死亡率。一般选用针对肠源性革兰阴性杆菌易位，能通过血胰屏障的抗生素。如喹诺酮类、头孢他啶、亚胺培南、甲硝唑等。目前尚不主张预防性使用抗真菌药物。

( 4)抑制胰液分泌，抑制胰酶活性。目前大多数观点认为生长抑素及其类似物可显著降低并发症和病死率，认为其治疗作用包括抑制胰腺分泌;胰腺细胞的保护作用，刺激单核-吞噬细胞系统，增强吞噬能力，抑制炎性介质(如血小板活化因子，IL-6，TNF-α，IL-1和IL-12 等)释放来防止SIRS。

( 5)合理的营养支持:营养支持是急性重症胰腺炎综合治疗的重要组成部分。急性胰腺炎时，糖、蛋白和脂肪代谢处于紊乱状态，表现为血糖异常提高，体内处于负氮平衡，高脂血症等。营养支持不能直接治疗急性胰腺炎的原发病变，但通过改善全身营养间接影响疾病的预后。早期应行必要的肠外营养，肠道功能恢复后尽早进行肠内营养支持。

( 6)血液净化治疗:主要包括血液透析、血浆置换和血液滤过。其中血液透析应用于急性重型胰腺炎后期，没有严重应激反应的肾功能障碍者;血浆置换具有降酶，去除炎性介质，降低胆红素，增加吞噬细胞的吞噬功能，对于治疗高脂血症引起的急性胰腺炎有良好效果;血液滤过主要适用于合并肾功能障碍，合并严重水电解质和酸碱平衡紊乱的患者。

( 7)内镜治疗:对急性胰腺炎患者怀疑或确定存在胆源性因素或治疗中病情恶化者可行ENBD或EST，以解除胆管梗阻而改善症状，减少复发。使用EST治疗能迅速有效地阻止胰酶释放和激活，阻挡胰腺组织的自身消化及全身的损害。

对胆源性重症胰腺炎有胆道梗阻者应急诊手术或早期手术，目的是解除胆道梗阻。其术式可选择内镜下乳头括约肌切开( EST)及内镜下鼻胆管引流( ERBD)或行开腹手术，包括胆囊切除、胆总管探查，明确胆总管下端有无阻塞，根据需要可加作小网膜腔胰腺区的引流。目前，对非胆源性重症急性胰腺炎多不主张早期手术治疗，而以内科支持治疗为主，如病情较重需要ICU的监护和治疗。手术的指征为:

( 1)出现腹腔间隔综合征，在非手术治疗措施如穿刺引流、血液超滤或促进肠蠕动的药物治疗处理无效的情况下，无论合并感染与否均应早期行手术治疗。手术方式一般采用腹腔减压引流术，并根据胰腺坏死情况决定是否行坏死组织清除和胰周间隙灌洗术。

( 2)胰周渗液和坏死组织继发感染:是手术治疗的绝对指征。外科治疗原则是:清创和清除坏死组织，减少术中出血，以及术后腹膜后坏死组织和渗出最大限度地排出和引流。有以下几种技术供选择:①开腹清除坏死组织+闭式腹膜后持续灌洗;②开腹清除坏死组织，作或不作计划性再次手术，根据需要选择延期缝合，引流方式和再次剖腹;③开腹清除坏死组织+开放充填引流+计划性再次手术;④开腹腔镜辅助下的坏死组织清除，可经胃结肠韧带上的小切口插入窥镜，通过监视器观察胰周坏死组织情况，利用腹腔镜专用器械或镊子等完成坏死组织的清除;⑤腹膜后入路腔镜辅助下坏死组织清除、引流。针对胰腺感染坏死手术，若临床表现尚平稳。目前认为，手术应推后至发病后3～4周，使坏死组织与健康组织间有分界，为坏死清创术提供较好的条件的同时降低术后出血的发生率以及减少健康组织的损失，部分程度上避免远期的内外分泌功能不全的发生。胰腺脓肿多数情况下是由局灶性坏死液化继发感染而形成的，常在发病后4周或以后发生，一旦诊断明确条件允许的情况下，宜急诊行外引流术。

( 3)胰腺假性囊肿作为胰腺炎后期常见并发症，囊肿小于6cm，无症状，不作处理，随访观察。囊肿大于6cm，经过3个月仍不吸收者，可行内引流术，术式包括囊肿-胃吻合术，囊肿-十二指肠吻合术，囊肿-空肠Roux-Y吻合术。近年不少单位开展了内镜下的囊肿胃内引流手术，效果良好。