自从1863年Virchow首先提出肿瘤来源于慢性炎症以来，实验、临床和流行病学研究都证明慢性炎症与肿瘤的密切相关。慢性炎症被认为在不同层面均促进某些肿瘤的发生和发展，其中之一就是慢性炎症通过免疫抑制导致免疫系统对肿瘤细胞无反应。调节白细胞招募的炎性细胞因子、化学因子和黏附因子，频频在肿瘤微环境中观察到。这些早期变化刺激纤维细胞和内皮细胞分裂，产生细胞重构和新生血管的成分，最终促进肿瘤产生。肿瘤的启动涉及恶性细胞、间质细胞和免疫系统的相互作用。这些相互作用是复杂的。免疫系统扮演抑制和促进肿瘤启动的双重角色。炎症条件建立了肿瘤发生的微环境，反之肿瘤又促进了炎症反应。炎症反应和免疫系统共同分享了细胞内和激素特征，在肿瘤和间质组织的相互作用中发挥了重要作用。