正常成人的体液约占体重的60%，并且存在年龄、性别的差异。胎儿体液含量较成人更高，但在妊娠后期和出生后3～5岁内逐渐降低，至12岁以后接近成人水平。出生0～1个月的新生儿体液约占体重的76%，1～2个月的婴儿约为65%，1～10岁小儿的体液则约为体重的62%。成年男性体液含量约占体重的61%，成年女性为50%；60岁以上成人体液总量减少，男性约为52%，女性约为46%。不同组织中体液所占的比例也有所不同，肌肉组织中的体液约占75%，而脂肪组织中只占10%，由于女性脂肪含量比男性高，老年人脂肪组织增多，因此可以解释女性和老年人中体液所占的比例稍低。

电解质是体液的重要组成部分，发挥着重要的生理功能，了解有关电解质组成及调节的基础知识对于围手术期体液的管理极为重要。细胞外液的电解质浓度与细胞内液的差异很大。细胞外液中主要阳离子为Na ^＋，是形成细胞外液渗透压的主要物质，阴离子为Cl ^－、HCO ₃ ^－。细胞内液中主要阳离子为K ^＋，其次为Mg ^2＋，阴离子以磷酸根和蛋白质为主。除蛋白质含量不同以外，组织间液与血浆的电解质浓度相似。血浆蛋白质含量明显高于组织间液，而白蛋白是维持细胞外液胶体渗透压的主要物质，故血浆胶体渗透压高于组织间液，这有利于维持有效循环容量。血清成分正常浓度范围和异常改变分级见表7－1。

体液分为细胞内液及细胞外液两大部分。正常状态下，细胞内液和细胞外液之间有细胞膜分隔，但由于水可以自由通过细胞膜，其他离子成分和大分子物质可以通过蛋白通道进行转运，所以两者之间可以相互转化，以达到动态平衡。正常成人的细胞内液是细胞进行生命活动的基质，约占体重的40%；而细胞外液约占体重的20%，是细胞进行新陈代谢的周围环境，即内环境。细胞外液可分为血浆和组织间液两部分，其中血浆约占体重的5%，为30～35ml／kg。组织间液随年龄增长而变化较大：婴儿约占体重的40%，1岁小儿为25%，2～14岁为20%，成人为15%，相当于120～165ml／kg。组织间液又包括功能性细胞外液和非功能性细胞外液两部分。功能性细胞外液可以与血浆和细胞内液进行交换，以维持体液平衡。非功能性细胞外液主要包括结缔组织液和跨细胞液，如胸膜液、腹膜液、房水、淋巴液、脑脊液、关节液、消化道分泌液、尿液、汗液等，约占体重的1%～2%。通常情况下，非功能性细胞外液在维持体液电解质动态平衡中作用微弱，只有在病理情况下，非功能性细胞外液的产生量或丢失量显著增多时，也可致水、电解质代谢紊乱。与血浆相比较，组织间液的蛋白质含量较少，其余成分基本类似。绝大部分的组织间液能迅速与血管内液或细胞内液进行物质交换，达到相互平衡，在维持机体水和电解质平衡方面起重要作用。

在围手术期，体液的分布与转移除简单的组织间液和血浆之间的平衡外，还表现出围手术期特殊生理状态下的特点。这方面的特点要用“第三间隙”的概念来阐述，一般而言，组织间液被作为第一间隙，血浆为第二间隙。临床上血容量的增加或减少主要指血浆的增加或减少。第一间隙和第二间隙的体液都属于功能性细胞外液，正常生理状态下，两者通过毛细血管壁通透性的改变来调节其成分互相交换的速率，使机体的体液分布处于动态平衡状态。在围手术期，由于麻醉、手术、疾病等因素的影响，内脏血管床扩张淤血，或者体液淤滞于腔体内（如肠麻痹、肠梗阻时大量体液积聚于胃肠道内）；手术创伤、局部炎症状态下，细胞外液转移分布到损伤区域或感染组织中，引起局部水肿；这部分液体虽均衍生于细胞外液，但功能上却不再与第一间隙和第二间隙有直接的联系，故称这部分被隔绝的体液所在的区域为第三间隙。

水是人体内环境最基本的要素，在调节体温、润滑各关节和器官、物质转运等生命活动过程中起重要作用。水的平衡主要由适当的水摄入与排出来维持。肾脏是水排出的主要器官，每天约60%的水以尿液形式排出。若外界环境温度增高，运动量增加，汗液增加可达正常水平的50倍之多，通过呼吸道的不显性挥发量也随之增加。在此情形下，由肾脏排出的水分将随之减少，以补偿经汗液和不显性失水所丢失的量。因此，肾脏通过对尿液的稀释和浓缩及对各种电解质的排出与重吸收，从而发挥调节水、电解质平衡的作用。

人每天从饮食中摄入的盐和水是有差异的，但是细胞外液却维持在较小的波动范围，这说明机体有精细的调控系统不断在监控和调节体液、电解质平衡。这一系统内含有感知渗透压、容量改变的感受器，存在各种信息物质的交换过程。水代谢的调节主要受体液渗透压变化的影响。血浆渗透浓度上升时刺激渗透压感受器，一方面通过口渴机制增加饮水。另一方面使抗利尿激素释放增多，减少水从肾脏的排出，从而保持水的稳态平衡。体液中水的代谢活动与电解质、渗透浓度及酸碱平衡密切相关，尤其与Na ^＋的关系最为密切。这是因为Na ^＋是细胞外液中重要的阳离子，Na ^＋浓度改变，对细胞外液容量的变化起关键性作用。而且，Na ^＋对细胞外液渗透浓度的维持占重要地位。高渗状态或低渗状态合并缺水或水中毒均表现为细胞外液中Na ^＋浓度的变化，导致高钠血症或低钠血症。参与水钠代谢调节的因素如下：

心房钠尿肽是心房肌合成的多肽类激素，由28个氨基酸组成。它能明显促进钠和水的排出。当它与集合管上皮细胞的心房钠尿肽受体结合时，激活鸟苷酸环化酶，造成细胞内环磷酸鸟苷含量增加，后者使集合小管基底侧膜上的Na ^＋通道关闭，抑制Na ^＋重吸收，从而促使Na ^＋排出。心房钠尿肽可使肾血管平滑肌舒张，增加肾血流量和肾小球滤过率，并能抑制肾素、醛固酮和抗利尿激素的分泌。除此之外，心房钠尿肽可使所有血管壁对水的通透性明显增加，使血管内容量下降，起到调节细胞外液的作用。

抗利尿激素又称血管加压素，是由9个氨基酸残基所组成的短肽。它是下丘脑视上核及室旁核神经元分泌的一种激素，能提高远曲小管和集合管上皮细胞对水的通透性，从而增加水的重吸收，使尿液浓缩，尿量减少。抗利尿激素还增加髓袢升支粗段对氯化钠的主动重吸收，提高内髓部集合管对尿素的通透性，从而增加髓质组织间液的溶质浓度，提高髓质组织间液的渗透浓度，以利于尿液浓缩。引起抗利尿激素合成及分泌的因素有渗透性及非渗透性两类。血浆渗透压升高可刺激抗利尿激素的释放。非渗透性刺激因素是指血管内容量的变化，在血容量相对不足时，可刺激抗利尿激素释放。

肾素－血管紧张素－醛固酮系统在调节水、钠、钾平衡中起重要作用。肾素－血管紧张素－醛固酮系统是人体内重要的体液调节系统。既存在于循环系统中，也存在于血管壁、心脏、中枢、肾脏和肾上腺等组织中，共同参与对靶器官的调节。在正常情况下，它对心血管系统的正常发育，心血管功能稳态、电解质和体液平衡的维持，以及血压的调节等均有重要作用。

前列腺素按分子结构的差别，可以分为多种类型，如前列腺素E ₂有强烈的舒血管作用，前列腺素F ₂则使静脉收缩。前列腺素可使血管对去甲肾上腺素和血管紧张素的敏感性降低。血管平滑肌生成的前列腺素在神经－平滑肌接头间隙作用于交感神经纤维末梢的前列腺素受体，使交感神经末梢释放递质减少。在低血容量时前列腺素使肾血管舒张，对维持肾血流量有重要意义。

为正常机体最有效的补充失水机制。各种原因致细胞外液渗透压增高时，刺激下丘脑视上核和室旁核的渗透压感受器。当兴奋传至大脑即感口渴，从而引起机体饮水的欲望。大量饮水后，血浆渗透压恢复正常，渴感解除，从而调节水、盐平衡。

肾交感神经由第6～12胸椎脊髓侧角发出，当其兴奋时，使入球小动脉和出球小动脉的收缩，肾小管周围血流量减少，肾小球滤过率减少，从而刺激近球小体中的颗粒细胞释放肾素，致体循环中的血管紧张素和醛固酮含量增加，增加肾脏对Na ^＋和水的重吸收。Na ^＋在近端小管重吸收的增加也与β肾上腺素能受体的作用有关。肾交感神经的兴奋可以提高钠泵活力，有利于Na ^＋的重吸收。

多巴胺对α和β受体均有兴奋作用，对于心肌有比较温和的兴奋作用，能加强心肌收缩力，增加心排血量使收缩压升高。小剂量多巴胺主要与多巴胺受体结合，可扩张肾血管，增加肾血流量，从而增加尿量。

在上述提及的调节机制下，人体内的水电解质处于动态平衡状态，但是在围手术期各种因素共同作用下，如基础疾病、麻醉、手术、创伤等，患者经常会出现水、电解质代谢异常情况。其中围手术期水代谢异常主要分为两大类，即缺水和水过多。

缺水主要是体液丢失造成，根据Na ^＋的浓度又可以分为等渗性缺水、高渗性缺水和低渗性缺水。具体病因及病理生理机制等详见表7－2。

值得一提的是，在老龄化日趋加重的当今社会下，需要手术治疗的老年人日益增多，大部分老年人术前存在轻至中度的脱水，如果术前不予以纠正，对术中容量管理及术后恢复都会造成一定的不良影响。老年人年龄增高时机体功能出现不同程度的下降，如肾功能、醛固酮分泌等下降，导致总液体量下降，对低血容量的代偿功能也下降，最终出现脱水。肥胖和女性老年人由于体内脂肪含量较高，因此更容易出现脱水。另外，营养不良，使用利尿剂，慢性疾病，如糖尿病等许多因素都会导致老年人体液减少。外科医师和麻醉医师给围手术期的老年患者补液时应特别谨慎，既要预防老年人脱水，又要注意补液的速度及老年患者对补液的反应等。

水过多是指各种原因导致体内的水分潴留，又称水中毒或稀释性低钠血症。在围手术期由于麻醉、手术、创伤、感染等因素会引起抗利尿激素和醛固酮分泌过多从而导致体内水潴留。另外，当输入大量低渗性溶液或者术中用大量灌洗液冲洗手术创面时也易引起稀释性低钠血症，如宫腔镜手术和经尿道前列腺切除术。临床表现一般为组织水肿，尿量增多，且尿比重降低。严重时可出现肺水肿和脑水肿，患者表现为呼吸困难、头痛、谵妄、昏迷等，出现脑疝时甚至可引起呼吸心跳骤停。实验室检查发现血清Na ^＋浓度明显下降，此外血液被稀释，红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容及血浆蛋白含量均下降。

正常血清K ^＋浓度在3．5～5．5mmol／L之间，当K ^＋浓度＞5．5mmol／L为高钾血症，典型的表现是心电图出现T波高而尖，QRS波增宽，ST段下降，严重时可出现心脏传导阻滞甚至心脏停搏。一般采取降低血清K ^＋浓度和促进钾排出的措施。

当K ^＋浓度＜3．5mmol／L时称为低钾血症，主要表现为骨骼肌、平滑肌、心肌等受到抑制，严重时可出现呼吸肌瘫痪、心脏停搏等。治疗上采取口服或静脉补钾，但是静脉补钾时速度控制在1～1．5g／h，且及时检测K ^＋浓度，每日补钾不超过100～150mmol。

正常血清Ca ^2＋浓度在1．12～1．37mmol／L之间，血清钙约一半与蛋白质结合，另一半以游离形式存在，起重要的生理作用。Ca ^2＋浓度受到pH值和血浆蛋白浓度的影响，当pH值降低或血浆蛋白降低，Ca ^2＋浓度增加，反之亦然。另外，Ca ^2＋浓度还受内分泌影响，如甲状旁腺素、降钙素、甲状腺激素、性激素和垂体激素等，尤其是甲状旁腺素和降钙素，当切除甲状旁腺时可使血清Ca ^2＋浓度降低。围手术期出现低钙血症时，患者需要在心电监护下用氯化钙或葡萄糖酸钙治疗。

围手术期患者很少出现高钙血症，偶尔发生在严重甲状旁腺功能亢进时。当Ca ^2＋浓度达2．4～2．5mmol／L时可能会导致患者死亡。

在正常生理状态下，机体借助自身的血液缓冲系统、肺的呼吸机制及肾脏的重吸收机制使人体血液保持酸碱平衡状态，尽管人体内不断有酸性或碱性物质进入和产生，但是血液的pH值始终波动在7．35～7．45范围内。其中血液缓冲系统包括碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统和蛋白缓冲系统。围手术期任何原因引起机体酸性物质或碱性物质过多或过少，并且超过了机体自身的代偿能力时，就会产生酸碱失衡。临床上分为代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒以及呼吸性碱中毒等四类（见表7－3）。在麻醉过程中，由于机械通气和血液灌流的改变，常会影响酸碱平衡。