细胞周期调控网络的深入研究将为肿瘤治疗开辟崭新的思路。首先，它可以为研制抗癌药物提供新的作用靶标。人们可以针对细胞周期调控网络中的各种关键分子来控制细胞的生长、分裂，阻止癌细胞的增殖，使肿瘤的治疗更加有的放矢。譬如，人们可以设计并运用CKI分子及其类似物或者CDK的抗体等直接抑制CDK的激酶活性，使增殖失控的肿瘤细胞停滞在细胞周期的某一阶段，甚至退出细胞周期。目前运用CDK分子抑制剂进行肿瘤治疗的临床实验正在进行中。

细胞周期的研究还可以用于指导肿瘤的治疗方案。在外界环境不适宜时，细胞可以暂时退出细胞周期，进入静息期——G ₀期。G ₀期癌细胞对化疗药物，甚至放射线均不敏感，它往往是肿瘤复发的根源。为了尽可能地杀死G ₀期细胞，可以先用生长因子等激活G ₀期细胞，使其很快返回细胞周期，继续分裂增殖，然后再使用放疗或化疗药物，降低肿瘤的复发。

细胞周期调控理论大大推动了肿瘤基因治疗的发展。所谓基因治疗，是将正常基因以一定的方式导入人体靶细胞中，以纠正或补偿因基因缺陷或异常引起的功能紊乱，达到治疗疾病的目的。肿瘤基因治疗的方法很多，以细胞周期调控网络为依据的主要有两种，一是将肿瘤抑制基因导入癌细胞，在这一领域中研究最多的是p53，目前重组人p53腺病毒注射液已经获得中国国家食品药品监督管理局颁发的新药证书。另一种常用的方法是将反义寡核苷酸导入靶细胞中，这些片段进入人体内后可有效地抑制肿瘤发生相关基因的转录和表达，从而抑制或杀灭肿瘤细胞。据报道，将反义CyclinADNA导入人舌癌细胞后，舌癌细胞的生长速度、DNA合成、细胞增殖以及代谢能力均下降；cyclinDI反义RNA对胃癌细胞的恶性表型也有一定的逆转作用。

在乳腺癌中发现，cyclinD1是瘤基因 neu和 ras引起细胞恶性转化的效应子之一，抑制cyclin D1的过表达可能是治疗乳腺癌的一个有效途径。G ₂/M期阻滞是细胞在染色体分离前对损伤的DNA进行必要的修复时期，可减少染色体畸变，避免有丝分裂的失败，并有可能增加细胞对DNA损伤剂的耐受。对放疗的研究表明，G ₂/M期阻滞的时间长短与细胞的辐射敏感性有关，阻滞时间长，细胞对辐射耐受。反之，细胞对辐射敏感。因此，设计针对细胞G ₂/M期限制点的药物，可能为改善肿瘤治疗策略提供一种新的思路。

此外，基于细胞周期机制的进展，正在形成选择性保护正常细胞的化学治疗策略，包括:

正常细胞需要有丝分裂原的刺激方能进行细胞的分裂与增殖，而肿瘤细胞在缺乏有丝分裂原的刺激下仍能进行细胞周期行进，阻止细胞的生长因子激活途径可使正常细胞生长受抑制，而肿瘤细胞仍然能增殖、分裂，在此基础上予以抗肿瘤药物则可较特异地杀伤肿瘤细胞。

p16、 p21都是CKIs，肿瘤细胞中 p16丢失或功能失活，诱导 p16、 p21表达的药物可以保护正常细胞，利用这种差异可以选择性保护正常细胞，抵抗随后的细胞周期特异性药物的杀伤作用。

在DNA损伤药物的作用下，可诱导p21依赖性正常细胞生长停止，而肿瘤细胞不受影响继续细胞周期行进。这样可保护正常细胞免于随后微管类药物的毒性而处在有丝分裂期的肿瘤细胞则被杀死。综上所述，细胞周期研究正在形成一个重要领域，将细胞周期理论与肿瘤发病联系起来，产生了理论上的重大突破；同时以细胞周期为策略的治疗方案不仅提供了肿瘤治疗的新靶点，还发展了保护正常细胞的新思路。这些进展将为认识肿瘤是一类细胞周期病提供新的启示。