细胞在接收到迁移信号或感受到某些物质的浓度梯度后，胞体发生形变产生的定向移动叫细胞迁移。若以移动方式与形态来比较，细胞迁移是通过胞体形变进行的定向移动，这有别于其他。如细胞靠鞭毛与纤毛的运动或是细胞随血流而发生的位置变化，而且就移动速度来看，相比起后两者，细胞迁移要慢得多。举例而言:成纤维细胞的移动速度为1μm/min，若以精子的平均游动速度56.44μm/s，即3386μm/min来比较，两者差3000倍以上。角膜细胞（keratocyte）即使比成纤维细胞快十倍，但是要完成从不来梅到汉堡这93km路程仍需要17 123年。细胞迁移时用力甚轻，成纤维细胞胞体收缩力只有2×10 ^-7 N，而角质细胞则是2×10 ^-8 N（1N约为人用手举起一个鸡蛋所用的力）。

细胞迁移是一系列生理程序的集合，接收到外界信号后，细胞内每一个阶段都有相应蛋白质在适当位置被激活。这一连串的蛋白质活化并不是同时平行进行，而是有先后顺序的。处于悬浮状态的成纤维细胞，会处于一种所谓闲逛（random walk）状态，或者被称之为处于各向同性伸展期（isotropic spreading phase），它在不断伸出伪足后又不断将之收回。细胞或者是靠外界信号物质浓度梯度或是利用某些特定分子作为路标信号确定前进的方向，路标信号可能并不一定要形成浓度梯度才能为细胞指路，它只需连续的分布以便细胞顺行即可或由沿途的不迁移细胞，在自身胞膜表面表达一些蛋白质，做出“吸引”或是“排挤”姿态。迁移中的细胞被观察到会不断伸出伪足摸索其周围环境，找出与其膜上受体配对的信号分子后，经过“吸引-排斥”辨识，得出净迁移方向后再继续前进，细胞对路径的识别可能涉及多种分子和机制。细胞内部的分子会因应需要发生变化，一些蛋白质和离子会重新排列，显示出不均匀分布，就是出现了所谓的极性。细胞极化后，细胞前端会伸出极状足。极状足伸出后，会与细胞前方的底质附着；黏着处会形成一种固定结构，称为黏着斑。此时，胞体主体会被牵拉向前；最后细胞后端与底质剥离。这样前进的4个步骤完成，并准备下一次循环。不同细胞，它们直线运动的速度和持续的时间不同。使用分子干扰技术可以很好地研究这两者。一般来说，细胞直线前进速度越慢，其保持直线运动的时间就越长。

细胞迁移是多种生理过程的前提，例如胚胎发生、神经嵴细胞的移行、损伤修复等。

高等动植物成体的结构非常复杂，但都是来自于一个受精卵。受精卵不断分裂，所得出的细胞会移动，还会通过基因的开启或关闭进入分化途径，形成特异的细胞，执行其被指定的功能。胚胎发生（embryogenesis）通常被分为三个阶段。第一阶段是原肠胚形成，指受精卵分裂到囊胚后，经过囊胚的折叠逐渐成为有三层胚层结构的原肠胚的整个过程，此过程后身体各部分的构造方向已基本确定。第二阶段是器官形成（organogenesis）。最后阶段则是各器官继续成熟完善至成体状态。动物的胚胎发生涉及大量的细胞迁移行为。科学家在研究这些细胞迁移时，可以使用无毒性的染料或者遗传学标签（heritable genetic label），对将要迁移的细胞进行标记，追踪其动向。

脊椎动物的神经嵴细胞在胚胎期会不断从背侧向腹侧移行。其中一部分移行于外胚层下方分化为色素细胞，而那些行走得稍深一点的细胞，会形成后来交感神经的神经节细胞，肾上腺髓质。而颈部和骶部的神经嵴细胞则会沿着身体纵轴移到肠壁。就是说肠神经丛、神经节神经元、肾上腺的嗜铬细胞（chromaffin）都是由神经嵴细胞迁移分化得出的。值得注意的是，在此过程中，沿途不迁移细胞可能会影响迁移细胞的行为，改变它们的去向，甚至决定迁移细胞能否存活。同来自神经嵴的性细胞、血细胞前体和色素细胞都受到一种Kit-Steel因子机制的调节。Kit是一种跨膜受体，其配体是Steel因子。沿途细胞或者是终点处细胞会表达Steel因子，激活迁移经过的细胞上的Kit受体。而Kit受体激活是这些细胞存活和增殖的前提。在一个个体中，两者之中的任一者出现突变，患者的体色、血细胞供应和性细胞的形成都会出现异常。

损伤会对机体造成身体部分细胞和组织的丧失，机体需要对损伤进行修复（repair）。修复有两种不同的形式，再生和纤维性修复，这两个过程都涉及细胞迁移。例如上皮组织-鳞状上皮如果出现缺损，其边缘和底部的细胞就会分裂增生，并向缺损中心迁移。虽然很多种类的细胞都具有分裂再生的能力，如上皮细胞，但是它们最终能否成功修复受损组织却要依赖于细胞外基质。例如细胞外基质-透明质酸（hyaluronan），存在于迁移细胞的周围，它能够抑制细胞间的黏附，促进细胞迁移。

如果损伤伴有炎症的发生，实质细胞即使具有再生能力，也很难独自完成修复工作，这时就要靠肉芽组织（granulation tissue）进行修复。肉芽组织首先增生、溶解吸收坏死组织和异物、填补空缺、最终转化为瘢痕组织完成修复。肉芽组织由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。血管内皮细胞会先迁移到受损部位新生形成血管，接着血小板、炎细胞以及活化的血管内皮细胞释放生长因子如转化生长因子β（TGF-β）、表皮生长因子（epithelial growth factor，EFG）、成纤维细胞生长因子（fibroblast growth factor，FGF）和促纤维化性细胞因子如白细胞介素1（interleukin 1，IL-1）和肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factorα，TNF-α）等分子，这些因子能吸引单核巨噬细胞和成纤维细胞的增殖和迁移。前者会在受损部位清理细胞外碎片、纤维蛋白和其他外源物质，而成纤维细胞则会合成细胞外基质并不断积聚，最后经过肉芽组织的结构调整，最终形成瘢痕。

细胞迁移见于不少病理过程中，如病原菌的入侵、急性炎症中白细胞的渗出和癌症的转移等。

致病微生物对宿主细胞的入侵同样会造成微丝的动态改变。很多致病细菌经过演化，甚至是和宿主共同演化（coevolution），发展出一套生存策略，利用宿主细胞动力蛋白的多聚化，为自身的入侵和繁殖创造条件。通过研究这些细菌对细胞骨架的作用途径，深入了解细胞迁移的调控作用。

1994年研究人员发现分布在细胞外或是存在于吞噬泡（phagosome）内的革兰阴性细菌，如志贺菌（Shigella）和沙门菌（Salmonella），演化出一套Ⅲ型分泌系统（typeⅢsecretion system，TTSS），将细菌蛋白质注入真核细胞的细胞质内，模拟细胞内的细胞因子，控制肠上皮细胞或肠内皮细胞的细胞骨架的重排（rearrangement），赋予这些不具备内吞能力的细胞以胞吞能力，以便自己进入细胞内，这种机制被称为触发器机制（trigger mechanism）。具体地说，沙门菌会分泌蛋白质SipC。SipC的N端会与肌动蛋白结合，C端具有促进肌动蛋白核化的功能。而志贺氏菌有着与SipC同源的蛋白质IpaC，则会激活Cdc42和Rac。这样，肌动蛋白会在细菌与细胞结合处多聚化，为细菌的进入创造条件。同时，志贺菌还会分泌IpaA，这种蛋白会结合细胞内的黏着斑蛋白（vinculin，纽带蛋白），并将后者带到细菌与细胞接触之处，形成黏着斑样结构，被称为入侵焦点（entry focus）。这种IpaA-黏着斑蛋白能使所在之处的微丝解聚，使得志贺菌更容易进入细胞。

另外还有拉链机制（zipper mechanism）。细胞膜表面受体结合有些细菌表达的表面蛋白质，如李斯特菌（Listeria monocytogenes）和鼠疫杆菌（Yersinia）会在自己表面表达出这些受体的配体，诱使细胞伸出伪足包绕自身，并最终被吞入胞内。李斯特菌会表达一种名叫内化素A（internalin A），结合胞胞连合蛋白质E钙黏蛋白（E cadherin）。而耶尔森菌则会使用侵染素（invasin）结合β1-整合素（β1-Integrin）。目前人们认为这两种途径最终让肌动蛋白-肌球蛋白组合产生拉力，将细菌拉入胞内。

炎症反应最重要的功能是将白细胞送到炎症灶，所以白细胞渗出是炎症反应最重要的特征。其过程如下:炎症部位的血管内皮细胞会在组胺、白三烯等物质作用下，加上骨架重构、穿胞作用的增强和损伤而收缩，随之而来的是血管通透性的增加，造成血流速度减慢甚至停滞，到达该处的白细胞因此会离开血管中心部，边集于血管壁，不断滚动直至最后在胞膜表面选择素（selectin）作用下与内皮细胞黏附。然后白细胞会在内皮细胞连接处伸出伪足，以阿米巴运动的方式穿过间隙到达炎症灶，需时2～12分钟。而游出的细胞也有分先后，早期先是中性粒细胞游出，48小时之后再轮到单核细胞。游出的白细胞然后会在炎症灶附近搜索细菌产物、补体成分、细胞因子和白三烯。这些物质能吸引甚至激活白细胞，将白细胞带到炎症部位并发挥其吞噬、免疫和组织损伤作用。中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原体或组织碎片，而巨噬细胞还会执行其抗原呈递功能，激活B、T淋巴细胞以杀伤病原体。

目前人们对恶性肿瘤的研究是多方面的，从癌症的产生到转移，血管供给以及分裂增殖都一直是医学和生物学研究的热点。癌症细胞增殖失控，短时间内可以繁殖出大量后代，这样首先会造成生长空间的局促和养分如氧气的紧张。这样恶性肿瘤内会形成一片坏死区，正如上面在组织损伤里面提到的，机体会尝试“修复”这些损伤。坏死组织会释放出一系列促血管生成因子，如血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VGEF），还会招来巨噬细胞。巨噬细胞也会释放大量促血管生成细胞因子和生长因子。过程中有一类名叫高机动性组蛋白（high-mobility group proteins，HMGB）的物质可能起到协调作用。最近研究表明其中的一种HMGB1能强烈诱导血管内皮迁移。新生血管既解决了癌组织的供给问题，又为癌细胞的远端转移提供了管道。癌细胞借血管转移到远端器官，并在那里增殖。转移是恶性肿瘤的确凿证据，同时也是癌症患者的主要死亡原因。

癌细胞既能直接蔓延，如晚期子宫颈癌可直接蔓延至直肠和膀胱；又可以对周围组织进行浸润，形成边界不分明的癌组织或是进入血管转移到远端。目前根据观察可将癌症浸润分为四步。首先癌细胞表面的黏附分子会减少，与周围细胞彼此分离，被“解除束缚”。同时，癌细胞与基底膜的黏附增加，这是癌细胞通过增加自身基底面层粘连蛋白受体（laminin，LN-R）实现的；然后，癌细胞释放蛋白酶，降解细胞外基质成分如Ⅳ型胶原酶，使基底膜受损，产生缝隙；最后，癌细胞阿米巴运动样迁移，钻过基底膜缝隙，到达基底膜下的间质组织。此后，癌细胞会继续用蛋白酶为自己在间质组织开路，直到血管，以同样方式进入血管，经血转移，又以同样方式出血管。

癌症转移过程中涉及的信号传递途径的多数途径是胚胎发育过程中所必需。科学家在研究中发现越来越多重要分子，如N-钙黏蛋白（N-Cadherin）、核因子κB（NF-κB）、骨连接素（osteonectin）、血栓素A2（thromboxane A2）和Ras，都是促成癌细胞迁移的因子。以鼠肌小节 ras基因（Rat sarcoma）原癌基因为例，其翻译产物为21DG蛋白Ras。Ras分为四种Ras蛋白:H（Harvey）-Ras，N（Neuroblastoma，成神经细胞瘤）-Ras，和一对选择性剪接产物K （Kirsten）-Ras4A和4B。Ras在信号转导通路中位于中心位置，其变异所造成的严重后果可想而知。人类30%癌症被查证有变异 ras基因，其产物既能抑制细胞凋亡也可加快癌细胞转移。H-Ras变异蛋白见于膀胱癌和肾癌。K-Ras变异蛋白见于几乎所有的乳腺癌，在肺癌、大肠癌和直肠癌也可见。K-Ras作用可能是通过Ras-Raf-MEK-ERK途径实现，这条途径不但能促进血管生成，还能诱发癌细胞浸润和转移。

1675年，显微技术的先驱人物安东尼•凡•列文虎克给英国皇家学会写了一封信，里面描写了细菌的运动。这封信可以说是打开了科学家对细胞迁移研究的第一页。在其后的三百多年时间，人们一直试图去理解细胞迁移过程的细节。

细胞迁移的关键物质——细胞骨架则要等到20世纪才被发现。虽然1939年科学家阿尔伯特•山特吉尔吉就已发现细胞骨架的成分——肌动蛋白和肌球蛋白，但是因为电子显微镜制作样本时需要对样品进行0到4℃的低温固定，在这样的温度下细胞骨架会被破坏，即所谓的“解聚”。所以，当时认为细胞质不过是“蛋白汤”，各种细胞器悬浮于细胞质液（cytosol）中。但在20世纪60年代后，人们使用戊二醛常温固定的方法开始逐渐发现细胞骨架。科学家发现，细胞骨架在这个细胞迁移过程中起到承载和支撑的作用。

20世纪70年代，瓦斯利夫（Vasiliev J.M）和他的工作小组用噻氨酯哒唑处理金鱼成纤维细胞，细胞内微管被破坏，细胞失去极性。后来，他们提出微管在细胞迁移中的作用是“稳定住细胞边缘活动的和不活动的部分”。后来，科学家发现微管会伸展到细胞前进端早期形成的黏着斑处，所以认为微管能稳定细胞与底质的黏着。但是后来发现微管对黏着起到的作用是负面的。微管限制黏着斑形成，促进后者在细胞的其他部位被重新利用，后面这种现象被称为黏着斑的周转。等到研究技术允许观察活细胞的时候，人们才终于认识到微管与黏着斑的相互作用并非如先前认为的那样少，而是非常频繁。科学家后来利用隐失波显微术（evanescent wave microscopy）观察的结果同样证实了这种观点的正确性。

20世纪末21世纪初，科学家对细胞迁移复杂机制的认识有了非常大的进步，对细胞与基质的黏着，非对称性极化和胞内分层运动都有了进一步的了解。但是整个过程其实仍未被了解透彻，很多中间过程的物质不清，科学家对其中部分需要进行假设，再进一步通过实验去证实。