肾脏的钾排泄取决于钾转运体，离子泵和钾通道之间的协同作用，而钾通道在钾排泄的过程中有着非常重要的作用。钾通道分为：内向整流钾通道、ATP敏感的钾通道、钙激活的钾通道、乙酰胆碱敏感的钾通道、延迟整流钾通道、瞬间外向钾通道。钾通道以其结构和功能的差异，根据其含有的跨膜结构域（TM），又可分为2TM、4TM、6TM三类。4TM有2个P段，其功能的表达是以二聚体形式表达。2TM与6TM是包含GYG的氨基酸残基序列，称之为P段（H5段），2TM和6TM功能的表达是以四聚体形式表达的。4TM钾通道家族也存在于肾组织，首次克隆于人的组织。此通道的一个亚基由两个2TM蛋白组成含4TM和2个P段。2TM钾通道家族有相同的特性，都有2个跨膜结构M1和M2及一个P段，均起到电流的内向整流。肾脏的钾通道大多数为2TM家族，表现为纯四聚体（homotetramers）或异四聚体（heterotetramers）。除此之外，有些还需要与其他蛋白质结合才起功能作用。6TM钾通道家族对膜电位去极化敏感，它不是主要的钾通道。

近曲小管是肾小球滤过液电解质、水、尿素、氨基酸和葡萄糖等主要的重吸收部位。滤过液中的钾有65%在近曲小管段被重吸收，目前已证明在近曲小管的管腔膜和基底外侧膜上均有钾通道存在，基底外侧膜上的钾通道为Na ^＋-K ^＋-ATP泵提供钾循环和产生膜电压，其中一种ATP敏感性钾通道与Na ^＋-K ^＋-ATP泵关系密切，其他钾通道可能参与细胞体积的调节。近曲小管的基底外侧膜上存在两种钾通道，一种为ATP敏感性钾通道，它可被ATP阻断，表现为内向整流，电导为50pS，开放率（Po）随去极化轻微增加。可被钡及四乙铵（tetraethylammonium，TEA）阻断，但对钙不敏感。氨基乙磺酸（taurine）和酸性pH可降低其活性。另一种为12pS高通透性钾通道，对电压变化较为敏感。近曲小管的管腔膜有两种钾通道分别为33pS和65pS通道。同时还存在一种对电压敏感的200～250pS钾通道。它们均可被钡、奎尼丁、TEA、卡律（布德）蝎毒素（charybdotoxin）及酸性pH所阻断。

髓袢升支粗段可重吸收超滤液中20%～25%的氧化钠，但对水不通透。管腔膜钾离子通道参与膜电位的形成并使钾离子从细胞进入管腔而起到再循环作用，对Na ^＋-K ^＋/2Cl ^－同向转运体的正常活动起关键作用，使此段肾小管能够正常的重吸收钠和氯，从而保持了机体水和电解质的平衡。有三种钾通道存在于管腔膜上，电导分别为20～40pS、70pS和100～200pS。在大鼠30pS钾通道表现为高开放率（Po＝0.8），对电位变化不敏感。cAMP和升压素（vasopressin）可使其活性增强。格列本脲（glibenclamide，又称优降糖）可降低其活性。另一种为70pS的钾通道对膜电压的变化敏感，表现为高电导。细胞外维拉帕米（verapamil、异搏定），地尔硫 （diltiazem）、奎宁（quinine），奎尼丁（quinidine），利多卡因（lidocaine）和TEA可降低此通道活性；钙、高浓度ATP及pH的降低可阻断此通道。70pS通道可受多种因素调节，如花生四烯酸（arachidonic acid）、一氧化氮（nitric oxide，NO）、血管紧张素Ⅱ、PGE2。高电导（>200pS）钾通道可被钙离子激活，对膜电压变化敏感。而存在于基底外侧膜上的钾离子通道使钾离子从细胞进入到血液，它的再循环对Na ^＋-K ^＋-ATP泵的运行起了重要的支持作用。表达在基底外侧膜上的钾通道为35pS，它对电位变化敏感，可以被钡阻断，而钙离子可降低它的活性。

致密斑（macula densa）是髓袢升支的特殊部位，直接与肾小球接触。致密斑的钾通道与其他髓袢表面的钾通道有所不同。它的电导为41pS，降低细胞外钠浓度可降低其活性。对ATP不敏感，可被钙和H ^＋所阻断。

集合管（collecting duct）的上皮细胞有两种，一种为主细胞（principal cell），在其管腔膜和基底外侧膜上均有钾通道存在。另一种为闰细胞（intercalated cell），在其管腔侧膜上也有钾通道的存在，但与主细胞上的钾通道功能明显不同。

目前有两种钾通道被记录到。一种35pS，另一种为150～200pS。35pS钾通道为ATP敏感性钾通道。细胞外ATP通过ATP受体及细胞内1mmol/L ATP对其有抑制作用，蛋白激酶A（PKA）及蛋白激酶C（PKC）对其有调节作用，PIP2对维持钾通道开放起着重要作用。150～210pS钾通道为钙敏感性钾通道，在正常生理情况下，其功能不活跃，可能参与细胞容积的调节。

至少有三种钾通道存在于此处。电导分别为25～35pS、45～85pS和150pS。25～35pS钾通道具有高开放概率，不受膜电压影响，受NO调节。此通道形成膜电压，与SUR2B结合形成对格列本脲敏感的钾通道。45～85pS钾通道受膜电压影响，膜超极化可增强其通透性，被蛋白激酶A（protein kinase A，PKA）激活。

血浆和体内钾含量波动时，钾在细胞内、外液间的转移是调节细胞外液钾恒定的短时机制，钾排泄与钾摄入速率相同才是维持钾平衡的长期机制。摄入的钾约90%从肾脏排出，随着钾摄入量的不同，肾脏的排钾量可迅速调整，长期的高钾饮食可使肾脏的排钾能力增强，在这种情况下，每天≤500mmol的钾摄入量有90%以上均可被肾脏排泄掉，相反如果短时间内摄入这么多的钾，而肾脏不能及时将摄入的钾排出，则会导致危及生命的高钾血症。剩余的10%的钾摄入量从粪便中排泄，其中大多数的钾是通过结肠分泌到粪便中的。与肾脏情况相似，在长期高钾饮食情况下，结肠分泌钾的能力也增强。

肾小球滤过的钾为0.5mmol/min，在近曲小管末端只剩余一半，另一半被重吸收，在髓袢的末端只余下滤过量的10%（0.05mmol/min）。钾在近曲小管和髓袢的重吸收相对稳定。相反，钾在集合管系统的转运则变化很大，这种变化与钾摄入的变化相适应。钾正常摄入的情况下在集合管的皮质部分被分泌，而在髓质集合管钾被重吸收。当钾摄入比正常增高时，钾在整个集合管系统都被分泌，以致使滤过的钾几乎全部被排泄掉。相反，当摄入低于正常时，在集合管钾以重吸收为主。因为钾在集合管分泌的波动范围很大，所以它是影响尿中钾排泄变化的主要原因。

1.钾在近曲小管的重吸收转运过程没有特殊的调节机制。钾重吸收一部分随渗透压变化后随水的重吸收而重吸收，即钾是通过水的流动被拽出肾小管；另一部分是靠管腔内的正电子形成的电压梯度为驱动力，使钾通过细胞间途径扩散至肾小管外液中。

2.钾在髓袢的重吸收与近曲小管相似，靠管腔内的正电压为驱动力，通过细胞间的扩散完成。

3.钾在集合管的分泌与重吸收与钾的摄入量相关，钾在集合管的净转运方向可以是重吸收的，也可以是分泌的。集合管的不同功能有它的结构基础，因为集合管有两种不同的细胞，即主细胞（principal cells）和闰细胞（intercalated cells）。其中主细胞担负钾的分泌，而闰细胞担负钾的重吸收。闰细胞对钾的重吸收是通过位于管腔膜上的靠钾激活的ATP酶完成，以与H ^＋交换的形式进行。这个H ^＋-K ^＋-ATP酶与位于胃黏膜壁细胞上的氢泵在结构上相似。主细胞对钾的分泌由下述的三个因素所决定：一是Na ^＋-K ^＋-ATP酶的活性，它影响细胞内的钾浓度；二是驱动钾从细胞内向肾小管管腔转运的跨管腔膜电化学梯度；三是管腔膜对钾的通透性。钾离子通道的活动状态能直接影响管腔膜对钾的通透性，实验证明集合管主细胞上离子通道的开放率直接影响钾离子的分泌。

钾的排出主要通过肾脏，在正常情况下，自肾小球滤过的钾98%被重吸收，而尿中排出的K ^＋主要由远端小管细胞分泌，即K ^＋-Na ^＋、K ^＋-H ^＋交换的结果。肾排出的钾有70%是由肾小管分泌，钾摄入量多则肾排钾也多。此外，当GFR明显降低时，近端小管几乎完全重吸收Na ^＋，此时远端小管不能进行Na ^＋-K ^＋交换；酸中毒时，远端小管Na ^＋-H ^＋交换增加，肾的排钾量也减少；远端小管SO ₄ ^2－和有机酸（如酮体）增加时，则K ^＋排出增加。激素也影响K ^＋的排出，肾上腺皮质激素，特别是盐皮质激素，有潴Na ^＋及排K ^＋作用，而醛固酮促进远端小管Na ^＋、Cl ^－重吸收和K ^＋、H ^＋的排出，但钾摄入量增加时，醛固酮的分泌也增加。

尿钾测定可反映肾脏病变情况。减低见于艾迪生病、严重肾小球肾炎、肾盂肾炎、肾硬化、急性或慢性肾功能衰竭，以及摄入麻醉剂、肾上腺素、丙氨酸、阿米洛利等药物。尿钾低于20mmol/L与非肾性状态有关。增高见于饥饿初期、库欣综合征、原发性或继发性醛固酮增多症、肾性高血压、糖尿病酮症、原发性肾脏疾病，以及摄入促肾上腺皮质激素、两性霉素B、庆大霉素、青霉素、利尿剂等药物。尿钾高于20mmol/L与肾性病因有关。尿钾指测定24小时尿液中钾的浓度。钾是细胞内主要的阳离子之一。尿钾正常范围：25～125mmol/24h（离子选择电极法）。