第二节　营养不良

营养不良是COPD患者常见的一个并发症。美国家庭医生学会及营养师学会认为，COPD的患者体质指数（body mass index，BMI）＜22为营养不良，BMI介于22～27为正常体重，＞27则为肥胖^[6]。30%～60%的COPD住院患者及10%～45%的门诊患者均存在营养不良的风险^[7]，在急性呼吸衰竭或等待肺移植的患者中这一比例可上升至70%^[8]。肺功能严重受损时（FEV₁＜50%），25%～40%的患者可同时有显著的体重下降（3个月内体重下降5%或6个月内下降10%）。GLOD分期2期和3期的患者有25%者存在肌肉萎缩，即去脂体质指数（fat-free mass index，FFMI）＜16（男性）或15（女性），在病情更为严重的GLOD 4期患者中，这一比例可高至35%。相较于BMI水平，瘦体组织（lean body mass，LBM）的测定被认为能够更敏感地反映COPD患者的营养状况^[9]。

COPD患者发生营养不良常由多因素所导致。组织缺氧，肺部过度通气，呼吸肌做功增加，均会大大增加静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）、对氧以及能量、蛋白质等宏量营养素的需求。另一方面，由于血氧饱和度下降可影响咀嚼及吞咽功能，肺过度通气状态下膈肌变平可能压迫胃而引起早饱、腹胀、食欲缺乏，摄入食量下降使得能量负平衡更为突出，进而体重丢失而引起营养不良。此外，大量分泌的炎症介质（肿瘤坏死因子-α，白介素-6，白介素-8，C反应蛋白等）可减少能量摄取，同时促进蛋白质分解代谢以及氨基酸的动员，从而进一步增加REE。拟交感药物（如β₂肾上腺素受体激动剂）在COPD患者的应用也可一定程度地提高REE，并呈剂量依赖的增长特点^[8，10]。

而营养不良的存在，与患者的疾病过程、临床结局有密切的关系。基于文献证据，BODE指数（body mass index，airway obstruction，dyspnea，and exercise capacity index）自2004年开始被用于评价COPD患的结局指标，它认为BMI＜21可导致COPD患者的死亡风险增加。2006年一项在Copenhagen进行的大样本调查^[11]显示，低体重（BMI＜20）（注：我国标准以BMI＜18.5为低体重），近期体重丢失以及肌肉萎缩（由FFMI反映）均是COPD患者死亡风险的独立的预测因素（证据级别为Ⅱb）。重度COPD患者（FEV₁＜50%）如合并恶病质状态，则平均生存期仅2～4年，较单纯肺功能受损者显著缩短^[12]。这可能是由于营养不良可影响呼吸肌与肺实质的结构与功能，加重疾病的病理过程。营养不良的情况下，骨骼肌Ⅰ型和Ⅱ型肌纤维糖原分解及氧化的能力均下降，骨骼肌细胞收缩性、肌力、抗阻性均会下降，而易疲劳性显著增加，从而降低活动耐力，加重呼吸困难的临床症状，咳痰无力也进一步增加了感染的风险。营养不良也可造成肺组织形态学的改变，由于胶原蛋白的减少以及蛋白水解作用的增加而加重肺泡隔的破坏、气腔的扩大、肺泡壁的变薄，使肺组织塌陷、肺容积丢失、气体陷闭加重、弥散能力下降^[8]。