第一章　概 论

一、神经元简述

神经元都具有胞突，是从胞体伸出长短不等的突起。胞突按其形状分为两种：一种是呈树枝状短突，称为树突；另一种为细长的单突，称为轴突。每一个神经元可有多个树突，但只有一个轴突。轴突的长短因不同神经元而异，长者可达1m以上，短者仅有10μm。延长的轴突被施万细胞或髓鞘包裹，构成神经纤维，神经纤维末端分布在相应组织或器官中，称为神经末梢。神经纤维传导方向即树突接受刺激后，把冲动传递给胞体，轴突则把冲动自胞体传出。

神经纤维是神经细胞突起的延长部分，主要由轴突及套在它外边的鞘结构所组成。中枢神经系统内的鞘状结构则由少突胶质细胞形成。周围神经系统的鞘状结构则由施万（Schwann）细胞形成。不同的轴突分别被这两种细胞反复包绕构成髓鞘，神经元胞体部分则不被以上两种细胞包绕（个别部分例外）。包有髓鞘的神经纤维，称为有髓纤维。有些轴突仅被施万细胞包裹，但不反复包绕，因而不形成髓鞘，称无髓纤维。在显微镜下观察神经纤维的构造，如一条周围神经的有髓纤维可分成轴突（轴索）、髓鞘和施万鞘三部分。在轴突的外层包有髓鞘，髓鞘外层又包有施万鞘。这种结构很像电线或绝缘的导线。

有髓神经纤维，其髓鞘并不是连续的，但是每隔一定的距离有一处间隔，形成郎 飞 结（node of Ranvier），此处较狭窄，轴突呈半裸露状。在两个郎飞结之间有完整的施万鞘（Schwann sheath），和髓鞘包裹的一段，称为结间段，每一个结间段由一个施万细胞包绕（图1-1）

图1-1　神经元模式图

周围神经的髓鞘是由施万细胞的膜卷绕而成的。在髓鞘形成过程中，开始轴突先贴附在施万细胞膜表面，在此处逐渐凹陷并出现纵沟，轴突陷入沟中。随后纵沟两侧的胞膜彼此结合，形成双层系膜，称为轴系膜，轴突逐渐被包在细胞内。无髓神经纤维仅停留在此阶段。当轴突膜不断延长，包裹着轴突做螺旋状环绕时，即形成髓鞘，称为有髓神经纤维。无髓鞘的神经纤维，称为无髓神经纤维，其轴突外面直接被施万鞘包裹，但胞膜不做反复卷绕，故不形成髓鞘的板型结构（图1-2）。

图1-2　周围神经有髓纤维生成连续示意图

左下为无髓纤维示意图

中枢神经纤维髓鞘形成是由于少突胶质细胞的突起接近神经元轴突，轴突末端扩展成扁平薄膜，包裹轴突并反复环绕，与周围神经纤维髓鞘形成的过程大致相同。少突胶质细胞的数条突起可以包绕数条轴突，所以每个细胞也可以包绕数条轴突，因此每个细胞也可以包绕几个结间段（图1-3）。

许多神经束集合成神经干，其外膜是结缔组织，称为神经外膜。各神经束外膜的结缔组织称为神经束膜。神经束有很多神经纤维，神经束膜进入束内分布于神经纤维之间，形成神经内膜（图1-4）。

图1-3　两种有髓神经纤维的电子显微镜观察模示图形成的两种不同方式

A图为中枢神经系统的有髓纤维，少突胶质细胞胞突完全环绕包卷轴突

图1-3（续）

B图为周围神经的有髓纤维，轴突先陷入施万细胞内，再反复包卷而成。显有外轴系膜

图1-4　周围神经及其神经纤维结构图

图1-4（续）

髓鞘的化学成分：蛋白质占干重的22%，脂类占干重的78%。脂类包括胆固醇、神经鞘磷脂、脑苷脂和神经节苷脂（后三者合称神经鞘磷脂），而不含脂化胆固醇。蛋白质包括碱性蛋白质、脂蛋白、糖蛋白、膜蛋白和代谢所需的转换酶等。

髓鞘的生理功能是保护轴突（或称轴索），帮助传导神经冲动，并具有绝缘作用。髓鞘的形成及其结构的维持不仅依赖于施万细胞或少突胶质细胞，而且也有赖于轴突的完整和充足的血液供应系统。当轴突遭到病损破坏时，其髓鞘也要脱落。如果没有轴突存在，少突胶质细胞或施万细胞也不能形成髓鞘。总之，髓鞘的形成依赖于轴突的完整、少突胶质细胞、施万细胞和充足的血液供应。

各种有害因素均可引起白质典型的髓鞘脱失性变性反应。它可以是多种神经系统疾病如感染、中毒、退行性变或营养缺乏状态的继发性表现。但在神经系统疾病中，尚有一类病因不十分清楚而原发病变在髓鞘的疾病，临床称此为脱髓鞘疾病。本类疾病包括多发性硬化、视神经脊髓炎、同心层型轴周性脑炎、急性播散性脑脊髓炎、弥散性轴周性脑炎、脱髓鞘周围神经疾病等。

神经系统脑的中枢神经和脊髓内聚集大量的神经元，每一神经元虽然其结构和功能是一个单位，但并不是孤立存在的，更不能单独完成神经系统的功能活动，而是许多神经元相互衔接，密切联系，共同完成其功能活动。一个神经元发出的冲动，可以传递给多个神经元，而一个神经元也可以接受多个神经元传导的冲动。神经元之间的联系仅是彼此接触，并不是细胞质的沟通，其接触点称为突触。

突触由突触前、后两部分组成，树突或胞体属突触后成分，或称后膜，轴突终末或其侧支的终末，属突触前成分，或称前膜。突触前、后成分接触部位之间有一条裂缝存在，称突触间隙（synaptic cleft）。突触前成分含有大量突触囊泡（synaptic vesicle），其中储存和释放递质通过突触间隙，将信息传递至突触后成分的突触后膜上（图1-5）。如上所述的神经终末与非神经细胞间（如效应器——肌肉、腺体）的连接处也存在突触前、后两部分，神经-肌肉接头处的运动神经终末是突触前成分，肌肉是突触后成分（图1-6）。在突触前成分内含有大量的突触囊泡，它是化学突触结构的重要特点之一。当神经冲动到达时突触囊泡释放其内的递质，激起突触后成分的变化。

图1-5　突触的形态和结构

A为神经元表面分布的轴突终末图像；B为A图方格内的轴突终末放大图像；C为B图方格内的一个轴突终末的超微结构图像；D为C图方格内突触活性区的放大图像（引自E.De Robertis）

图1-6　神经-肌肉接头的超微结构

突触传递兴奋的方式有三种类型：①通过释放神经递质传递兴奋的，称为化学性突触；②通过缝隙接触以低电阻传递兴奋的，称为电突触；③在一个接触点同时存在化学突触和电突触，称混合突触。其中化学突触最为常见，分布也较广泛。

突触传递机制：①动作电位导致神经终末的突触囊泡移至突触活动区入坞（docking）活动，突触囊泡与突触前膜接触并融合，开孔释放递质至突触间隙；②释放的递质弥散性地跨越突触间隙到达突触后膜上；③递质与突触后膜上的特异性化学受体结合，产生离子通透性变化；④离子流改变突触后膜邻近区的极化，诱导出突触电位；⑤突触后膜上的递质作用被酶破坏而告终。综上所述，即突触传递介质过程中其终末内的突触囊泡逐渐向突触前膜移行入坞，借助钙离子的作用与突触前膜融合，并经胞吐作用释放内容物（递质）进入突触间隙，刺激突触后膜上的受体产生效应。

网状结构神经元含有多种神经活性物质。通常可将中枢递质分为经典递质、神经肽及一些有待确定的可能递质。

①胆碱类：主为乙酰胆碱（ACh）；②单胺类：多巴胺（DA）、去甲肾上腺素（NA）、肾上腺素（A）、5-羟色胺（5-HT）、组织胺（HA）；③氨基酸类：分为兴奋性氨基酸（如谷氨酸、天门冬酸）和抑制性氨基酸（如r-氨基丁酸、甘氨酸）。

①下丘脑神经肽：生长抑素、后叶血管紧张素、缩宫素、促甲状腺激素释放激素；②垂体肽：促黄体激素释放激素（LHRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、α-促黑激素；③脑肽素：P 物质（P，SP）、神经降压肽（NT）、胆囊收缩素（CCK）、血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PPT）、神经肽（NPY）、胃泌肽（GT）、蛙皮素（BOM）；④内阿片肽：甲硫脑啡肽（M-Enk）、亮脑啡肽（L-Enk）、β内啡肽（β-End）、强啡肽（Dyn）、孤啡肽（OFQ）、内吗啡肽 -1和 2（EM-1 和 EM-2）；⑤其他肽：甘丙肽（Gal）、心房肽（ANF）、血管紧张素Ⅱ（AⅡ）、降钙素基因相关肽（CGRP）、缓激肽（BK）等。

①嘌呤类物质：包括嘌呤（purine）和腺苷（adenosine）等；②一氧化氮（nitric oxide，NO）。