人脑组织的重量是体重的2%～3%，而供给脑组织的血液量却是左心排出量的15%～20%。脑组织的葡萄糖消耗量占全身的17%，脑组织几乎没有供能物质储备，全部依赖脑动脉系统供应的新鲜血液维持生存和生理功能。脑组织的局部血流量正常为50～55ml/（100g·min），全脑血流量每分钟约750ml，脑的血液循环时间为4～8秒，平均6秒。因此，脑细胞对缺血和缺氧耐受性很低，若血流停止10～30秒，神经细胞即受损伤，停流30分钟，大脑发生广泛破坏且不可逆性改变。脑表面的小动脉之间有许多吻合支，脑实质内也有毛细血管相吻合，但通常不足以代偿血管损伤或阻塞后引起的缺血，从而，对急性脑缺血性血管病应早期诊断，争取临床治疗时间。

传统观念认为脑组织对缺血的反应神经元最敏感，而少突胶质细胞最不敏感。近年来研究发现脑星形胶质细胞对缺血的反应早于神经元，其足板肿胀造成毛细血管受压，从而减少脑灌注血容量。星形胶质细胞的这种变化越来越多的被研究者重视。脑缺血后可造成脑组织形态学变化，脑死亡者，死后脑组织自体溶解，一般发生在12～24小时后。由于局部动脉粥样硬化或栓塞造成病变范围内各种细胞受损，不可恢复性脑梗死，可发生在3～4小时内。广泛性或部分性神经元坏死，支持细胞完整，最敏感区域为海马区、小脑浦肯野纤维、新纹状体区神经元及大脑皮层3、4、6层锥体细胞。

脑组织缺血、缺氧后，首先出现脑电功能障碍，即电衰竭。随着进一步出现代谢变化甚至细胞膜结构改变，即膜衰竭。此时在分子水平出现时间依赖性缺血瀑布，其特点为自由基产生、兴奋性氨基酸释放，在血小板活性因子、乳酸中毒、脑水肿作用下使神经元代谢紊乱，细胞内离子泵失效，致使钙离子、钠离子流入导致细胞膜去极化、细胞内pH值下降，能量代谢物三磷酸、腺苷酸、磷酸肌酸和酶代谢产物葡萄糖、糖原匮乏，线粒体呼吸停止，甘油二酯、自由脂肪酸累积导致前列腺素、白细胞介素和有自由基的中间物形成。从而发生神经元死亡，即脑梗死。

脑动脉粥样硬化性斑块形成伴栓子脱落是脑缺血的最常见病因，约占脑梗死的90%。由于动脉粥样硬化斑块使动脉管腔狭窄，进而血流缓慢，血细胞易于停留或附着于动脉粥样硬化斑块上，长期作用可导致动脉高度狭窄或闭塞。另外，动脉粥样硬化性斑块及血栓脱落阻塞相应脑动脉，导致脑梗死。高血压、高血脂、糖尿病、低血压、高凝状态，吸烟者均为动脉粥样硬化及血栓形成的高致病因素。其次病因为脑血管动脉炎，如系统性红斑狼疮、结节性动脉炎、巨细胞性动脉炎、肉芽肿性动脉炎、梅毒性动脉炎等。烟雾病、动脉纤维肌层发育不良、风湿性心脏病血栓脱落、心内膜炎、心房黏液瘤、心肌梗死、心律失常等可能为心源性原因。另外，血液病，如血小板增多症、红细胞增多症或严重贫血、镰状细胞贫血症等可能为脑缺血因素。还有血流动力学异常，颈椎病、直立性低血压、口服避孕药等也可能为病因之一。

关于烟雾病（moyamoya disease）原因性导致脑梗死，在儿童及青少年患者，烟雾病以脑缺血梗死为主要表现，是由于脑底动脉环发育不良，血管腔狭窄、闭塞，侧支循环建立差，脑大血管闭塞后周围毛细血管网形成不够丰富，因此造成脑缺血出现机会明显多于出血。

（1）亚临床型的缺血及损害。

（2）一过性脑缺血（TIA），能够在24小时内完全恢复的神经系统缺血性表现。

（3）进展性脑缺血。

（4）脑梗死。

对侧偏瘫、对侧半身感觉丧失、对侧偏盲称做三偏症，同时由于基底节、海马、丘脑和中脑受累程度不同可引起相应临床症状。

精神状态紊乱，情绪不稳定，病变在优势半球则可造成运动性失语，对侧下肢瘫痪。

可根据梗死部位、受累分支多少、侧支循环代偿程度以及病变是否在优势半球而不同。完全大脑中动脉梗死，可引起对侧偏瘫、偏身感觉丧失和偏盲，在优势半球可引起完全性失语，重者可致昏迷或死亡。前中央动脉Broca区梗死，可引起对侧下面部和舌肌肌力减弱，优势半球可伴有运动性失语。中央沟动脉分布区梗死，不同程度对侧偏瘫。顶前动脉梗死，造成对侧本体感觉丧失，上肢肌力减弱。顶后动脉或角回动脉梗死，出现对侧偏盲，皮层型感觉异常。眶额动脉梗死，出现表达性失语。颞后动脉梗死，对侧偏盲并在优势半球造成失语。

由于皮质脊髓束受累导致运动性力弱，丘脑后穿支梗死可造成丘脑疼痛综合征，对侧偏瘫、同向性偏盲。距动脉梗死造成对侧同向性偏盲，并有黄斑回避。

可引起眩晕、呕吐、粗大眼震、共济失调，对侧痛温觉消失和同侧Horner综合征。

完全阻塞时可造成死亡，或四肢瘫痪、一侧半身瘫痪而对侧部分麻痹。部分阻塞时造成吞咽困难、构音障碍和感觉障碍，眩晕、呕吐，脑桥分支血栓可造成四肢瘫痪、不能说话、但意识清楚、仅存眼球垂直运动的闭锁综合征。

小脑半球的主要功能为维持肌张力、全身平衡状态、协调运动。因此当小脑半球出现脑梗死时，临床上可出现眩晕、呕吐及眼球阵颤，同侧共济失调，表现为病变同侧平衡障碍，及肌肉张力的变化。但由于小脑半球脑血管侧枝循环丰富，小脑半球脑梗死临床症状一般均可恢复，若治疗及时，则治疗效果好。

病灶的部位与临床表现密切相关。可出现纯运动性偏瘫，病灶位于内囊后肢、脑桥、中脑大脑脚。纯感觉性异常，病灶位于丘脑后外侧核。感觉伴运动异常多发生于丘脑后外侧核与内囊后肢邻近处。一些症状用单一梗死灶解释困难，表现为多发腔隙性脑梗死综合征。但是当腔隙性梗死灶不累及功能区时，可无临床症状出现，为无症状性腔隙性梗死灶。

1.CTA（CT Angiography）　该检查较MRA真实，更接近DSA检查（图1-1）。CTA对于诊断颅内大血管闭塞及狭窄的准确率及敏感性均较高，据文献报道与DSA的符合率达到99%，随着血管分支渐细观察效果显示不理想。CTA观察血管状况为进一步临床治疗提供非常有意义的帮助，可根据血管狭窄部位指导血管内检查及治疗。同时，若CTA显示为阴性，则可避免进一步创伤性常规血管造影检查。CTA检查与CT灌注（CT perfusion）结合可更准确估计脑组织潜在缺血情况，从而为脑梗死前治疗提供帮助。

2.CTP（CT perfusion）　由Axel于1980年首先应用。随着扫描速度的加快，数据后处理的蓬勃发展，临床应用越来越广泛。常规的CTP参数图包括CBF、CBV、MTT和TTP4种图像，分别提供脑血流量、脑血容量、平均通过时间和最大峰值时间的定量信息（图1-2）。

3.快速自旋回波（FSE，fast spin echo）　T2加权像是检查急性脑梗死的最常见应用脉冲序列。该成像对超急性期6小时内的病灶检出率低，对亚急性期和稳定期脑梗死显示范围准确，呈长T1和长T2异常信号表现（图1-3）。大范围梗死可见沿血管分部区呈楔形改变。亚急性期及稳定期病灶增强扫描可出现脑回状强化。由于急性脑出血和急性脑缺血的临床表现有时很相似，而两者的治疗方法则是完全不同。因此，排除脑内出血在急性脑缺血的影像学检查中至关重要。常规的SE脉冲序列对超急性脑内血肿缺乏敏感性。由于对急性脑出血可能造成假阴性结果，在评价急性卒中时，常规MR并不是首选的影像检查。T2*和SWI序列可用于鉴别急性出血灶。

4.液体衰减反转恢复成像（FLAIR，fluid attenuated inversion recovery）　此脉冲序列可抑制自由水信号，对急性期脑梗死的早期观察较T2WI显示清楚。由于脑脊液信号在FLAIR像上可被完全抑制呈低信号影，因此，皮层及脑室旁缺血灶对比显示清楚（图1-4），同时可观察到早期脑梗死脑动脉异常信号影。对于脑实质内新出现病灶观察清楚，陈旧性病灶在FLAIR像上表现为低信号影。血管周围间隙同样表现为低信号影，对明确病变的诊断有明确的价值。对于常规T2WI因脑脊液干扰诊断困难的病灶，需行FLAIR检查，避免漏诊。另外，蛛网膜下腔出血，在FLAIR像上可较清楚地观察到脑沟内出血灶。

5.磁共振弥散加权成像（DWI）　DWI是进行水分子弥散测量的唯一方法，可反映细胞内外水分子转移与跨膜运动，并可通过施加b值计算出弥散系数ADC图显示弥散差异。可发现脑梗死6小时内病灶，明显早于常规FSE序列。DWI通常应用平面回波成像EPI（echo planaer image）序列，成像速度快，适合急症不配合患者（图1-5）。此扫描序列对急性脑梗死病灶检查敏感，显示清楚，但同样会存在更多假阳性病灶的检出，因此不可单独应用此序列做出急性脑梗死诊断，避免误诊。DWI发现病灶体积随时间变化，与病灶周围水肿增加及梗死灶范围本身增加都有关系。

6.脑血流灌注加权成像（PWI，perfusion weighted image）又称为动态磁敏感增强扫描，通过静脉内团注磁共振对比剂GD-DTPA，使用MR快速成像技术对对比剂首次通过脑组织进行实时成像，可以显示出脑灌注的情况（图1-6）。

7.氢质子磁共振波谱成像（MRS）在脑缺血发作后数小时之内，NAA水平缓慢下降，当脑组织发生完全梗死时，NAA可显著下降或完全消失。在急性脑缺血发作数小时内，缺血组织如果出现乳酸含量增高，常规MR扫描没有明显的信号改变（图1-7）。NAA正常或轻微下降，那么这些缺血组织可能是有梗死风险的组织，即脑缺血半暗带。在将来，明确这样的缺血范围可能会成为启动溶栓治疗的标准之一。NAA下降和乳酸增加的程度与脑血流相关，以代谢为基础评价脑卒中的进展，较单纯依靠发病时间和脑血流，更能准确判断缺血状态。