脑颅以眶上缘与外耳道孔上缘的连线为与面颅的分界线，脑颅具有保护和支持脑的作用，其结构异常可能会引起颅内压的变化。脑脊液和血液是可流动的液体物质，对颅腔容积代偿起着重要作用。多数学者认为在一般情况下，允许增加的颅内容积的临界面约为5%，超出此范围，颅内压开始增高，颅内容积超过8%~10%，则可产生非常严重的颅内压增高，甚至危及生命。临床观察也是如此，对总容积平均1450ml的成人来说，约50ml的急性硬膜外血肿或100ml的漫性硬膜下血肿，均可使患者发生严重的颅内压增高症状。缓慢生长的良性肿瘤，若远离脑室系统，生长在非功能区，其体积可以长到相当大时，才出现颅内压增高的明显症状，慢性颅内压增高的早期症状常被忽视，应值得注意。

脑脊液吸收量的多少与颅内压的高低成正比。当颅内压低于0.7kPa（5mmHg）时，几乎没有脑脊液被吸收；当颅内压高于0.7kPa时，脑脊液的吸收量与压力成比例地增加。颅内压增高时，有一些原来闭合着的蛛网膜颗粒及血管周围间隙开放开来，使吸收加快。有人在兔的实验中发现。兔的基础脑室压为0.8kPa（6mmHg），用恒速灌流泵向脑室持续灌注盐水0.2ml/min，颅内压逐渐上升，9分钟后维持在5.2kPa（39mmHg）水平达5分钟之久，以后开始下降。逐渐加速向脑室内灌注盐水，当速度达0.48ml/min，方能再次维持5.2kPa，这一水平维持达27分钟之久，而后又开始下降。这一实验说明，当注射速度不变，颅内压虽逐渐升高，但终于稳定在一定的水平，这一水平保持数分钟后，则又开始下降，若想继续维持同样的颅内压水平，则必须加快注射速度，即加大注射量。实验表明，颅内压增高时，脑脊液的吸收量加大；另外，从第二次维持原来的高颅压水平（5.2kPa）的时间明显延长来看，又说明容积代偿功能也有饱和之势。

有作者提出在颅内压增高时，脑脊液吸收速率可达2ml/min。在正常情况下，人类脑脊液每分钟分泌量为0.3~0.5ml，分泌量与吸收量相同。一般认为脑脊液分泌速度的变化很少受颅内压变化的影响。

颅内压增高时，蛛网膜下腔和脑室被压，颅腔内的脑脊液被挤压而流入脊髓蛛网膜下腔并被吸收，根据研究资料证实，在颅内压增高时，通过这一途径脑脊液的吸收量可达总吸收量的三分之一。脑脊液流入脊髓蛛网膜下腔，使脊髓硬脊膜扩张，从而使硬脊膜外的静脉丛被压缩，静脉血流出椎管。

颅内压增高时，颅内静脉系统受挤压，颅内压越高，被挤出颅腔的静脉血液越多。

Marmaron将颅内压的变化分为稳定状态（steady state）和瞬息状态（transient state）。稳定状态是指在一段时期内颅内压处于平衡的稳定状态；瞬息状态是指因颅内容积突然变化，致使原平衡稳定的颅内压发生突然变化，以后又逐渐恢复到稳定状态水平。稳定状态颅内压的维持可以用以下公式表示：

式中

经Marmaron等人的研究认为静脉窦的压力起到90%的作用，而If×Ro仅起10%的作用。这也提示人们必须认识到保持颅内静脉回流通畅对控制颅内压是非常重要的。“瞬息状态”颅内压变化的大小，主要与颅脊髓腔内软组织的可塑性和弹性以及液体流入流出颅脊腔有关。1973年Lofgren证明，脑脊液压力增高（0.08~1.45ml/s）的结果，其代偿作用为硬脊膜的扩大（70%）及脑静脉床的压缩（30%）。如日常生活中人们突然咳嗽或由卧位变为立位；或在病理情况下，急性颅内血肿的发生都是属于“瞬息状态”。由于这种状态对颅内容积变化迅速，脑脊液的吸收加快难以起到容积代偿作用。

Marmaron等提出颅内压的变化与脑脊液的生成率、脑脊液的吸收阻力、静脉窦的压力以及颅内的顺应性有关，可用图4-2-1表示。

颅内压容积代偿有其特殊规律，在颅内容积增大的初期，由于颅内容积代偿功能较强，则颅内压一般增高不明显。随着容积逐渐增大，代偿功能逐渐消耗，当代偿功能的消耗发展到一个临界点时，即使容积少量增加，也将引起颅内压明显上升，临床上可以从颅内压监测所示的容积/压力曲线反映出来。1966年Langfitt从猴的动物实验得到了典型的容积/压力关系曲线，即每小时向置于硬膜外的小气囊内注入1ml的生理盐水，在注入5ml以前，颅内压上升很缓慢，其后每增加1ml，则引起非常明显的增高（图4-2-2）。这表明压力容积关系是指数关系，呈一指数曲线。这种关系可说明一些临床现象。当颅内压增高患者的颅内容积代偿功能的消耗已发展到一临界点时，如患者用力排便、咳嗽、呼吸道不畅通、躁动不安或体位不正等均可引起血压升高或颅内静脉回流受阻而导致颅内容积的增加，即使这种容积量增加很小，有时也足以使患者颅内压力急剧上升发生颅内高压危象。相反，容积量少量减少，如进行脱水疗法、脑室脑脊液引流、过度换气等，也可迅速缓解颅内高压危象。

容积与压力关系也表明了颅内容积有顺应性和抗塑性两个特点。顺应性是颅腔的容积代偿功能，即升高1单位压力时所需要压缩颅内容物容积的量的变化，常用C来表示，dv表示容积的变化，dp表示压力上升的单位数，以毫升为单位。以下列公式表示：

抗塑性（回缩性）来自颅脊髓腔内软组织的可塑性与弹性，是顺应性的倒数，即每增加1容积单位上升压力的变动数，用E表示（以mmHg为单位），公式如下：

当颅内的容积代偿功能较多地保留时，则顺应性强而抗塑性弱；相反，顺应性弱而抗塑性强。二者呈反比关系。其临床特点为：

1.在临界点前虽然容积有增加，但可借脑脊液置换和脑血流量减少来代偿，不致出现明显的颅内压增高症状。如一旦达到临界点后，颅内容积虽仅少量增加，但颅内压上升的幅度却明显加快，说明此时的生理调节功能已渐丧失。临床上可见到缓慢生长的肿瘤，可在相当长的一段时间内不出现颅内压增高症状，一旦出现颅内压增高症状，病情明显加重，短期内即可出现危象或发生脑疝。在一些发展迅速的占位性病变，颅内压短期内就开始升高，并随着病变的进展呈颅内压持续上升现象。

2.可提示颅内容物间的顺应性和可塑性间的关系。顺应性为颅腔内可供调节颅内压升高时的容积量；可塑性则显示颅内容物在颅腔内的阻力。在临界点前的阶段，表示顺应性高于可塑性。临界点的图形显示可塑性迅速超过顺应性，也就是脑组织压缩过程中所显示的阻力强度，临界点后，顺应性越来越小，可塑性越来越强。

3.顺应性和可塑性间的程度，可用容积/压力反应来检测，即从脑室或椎管内放出1ml脑脊液，如压力下降超过0.4kPa（3mmHg），则显示颅内容积/压力曲线已超过临界点。容积压力反应越大，表示颅内压增高越严重。

4.综上所述，可以得知在颅内占位性病变中，不同时期会有不同的参数E和C的改变，顺应性C值越大，抗塑性E值越小，则表示代偿能力大，是疾病的初期。反之C值越小，E值越大，表示代偿能力逐渐或急剧减小，是病的晚期。代偿期C值>0.3，E值<3；相反则处于失代偿期。

Miller等利用容积/压力关系的原理，在进行持续性脑室内压监护时，1秒向脑室内注入1ml的生理盐水，并记录压力上升的情况，进一步判断患者的颅内压状态，颅内压上升0~0.3kPa（0~2mmHg）为正常范围。这种现象称为容积压力反应（volume pressure response，VPR），VPR可以粗略地估计颅内容物的回缩性。Miller将其分为四种情况：

1.原颅内压低（<2kPa即15mmHg）而反应值亦低，<0.3kPa/ml（2mmHg），表明患者处于较安全的状态，其代偿功能较好。但若这种情况见于昏迷患者，且有神经系统的障碍，则表明患者有原发性脑损伤。

2.原颅内压低，但反应值高，>0.4kPa/ml（3mmHg），可能患者有早期占位性病变，应做进一步的特殊检查。

3.原颅内压高，>3.3kPa（25mmHg），而反应值也高，这类患者应进行紧急的降低颅内压的处理。有人在临床上观察脑外伤患者时发现当颅内压大于2kPa（15mmHg）时，VPR均大于0.3，不必再行VPR测定。

4.原颅内压高但反应值低，则估计患者有重度脑积水。

Marmaron则提出用压力容积指数（pressure volume index，PVI）来计算颅内的顺应性。由于在典型的容积压力曲线上，压力与容积呈指数关系，表现为指数曲线（图4-2-3）。在曲线上的某一点所测出的顺应性不等于其他部位的顺应性。Marmaron通过数学推导，将压力转换为对数，这样在半对数坐标上，使容积压力曲线直线化，该直线的斜率即代表压力容积指数。取直线上的任意一点所求得的该直线的斜率是相同的。取某初压（Po）的对数与一次注射液体量（此ΔV）后的压力（ΔP）的对数，则可求得该直线的斜率。

即PVI其公式为：

Marmaron对PVI所下的定义为使颅内压增高到开放压（opening pressure）的10倍所需要的容积（ml）。成人的正常值为25ml。从Marmaron的资料来看，自3岁到55岁人的正常值基本上在18~30ml范围之内。PVI值大说明代偿能力强，反之，代偿功能弱。有人通过成人脑外伤患者的观察，认为以18ml作为PVI的正常值的下限。

由于用一次注入定量液体与抽出定量液体后的压力（Pm）的对数计算出来的PVI是相同的，故可选用注入或抽出定量液体的方法来计算PVI。用抽出液体法计算出PVI的公式为：