Redell JB， et al. J Neurotrauma， 2015， 32（ 2）： 149-158

尽管有助于颅脑外伤相关缺陷的发展的机制并不被完全理解，但是改变能量利用可能是一项影响因素，这一结论被推崇。结节性脑硬化症，一项由错构瘤蛋白/Tsc-1和马铃薯球蛋白/Tsc-2组成的异质二聚体，一项将营养的和成长信号整合在一起通过调节mTORC1活动来管理能量利用过程的关键临界节点。mTORC1激活导致蛋白质合成增加，这是一项能量消耗的过程。结果表明，老鼠有一项Tsc2杂合缺失，在大脑皮层和海马体提高基础的mTORC1激活还能表现出正常的神经活动和神经认知功能。此外，野生型大鼠闭合性脑损伤后并不激活mTORC1，导致Tsc2（+/KO）大鼠mTORC1激活进一步增加，在活动观察中的未受伤的Tsc2（+/KO）大鼠水平以上。这会提高与采用Morris水迷宫和环境辨别任务对认知功能恶化进行评估相关的mTORC1激活增加的水平。这个结果提出，存在一项对TBI后神经行为表现有害的mTORC1激活增加的阈值，并且干预抑制过度的mTORC1激活对神经认知是有利的。