第二节 常见电解质紊乱
一、低钠血症
1.病因
(1)稀释性低钠血症(水潴留)
●过量输入葡萄糖溶液(出生前母亲过度输注也可导致早产儿水潴留)。
●充血性心力衰竭。
●抗利尿激素异常分泌综合征(SIADH):窒息、颅内出血、脑膜炎、气漏综合征、脑积水、正压通气、气肿、疼痛、药物(如鸦片制剂)等导致的抗利尿激素分泌异常综合征(SIADS)。
●急性肾前性和肾性肾衰。
●应用吲哚美辛或布洛芬,吲哚美辛更常见。
(2)钠丢失过多
●消化道丢失:呕吐、腹泻、肠造瘘术、胃肠引流。
●肾小管不成熟,GA<30周。
●利尿治疗。
●先天性肾上腺皮质增生症(失盐型)。
(3)钠摄入不足
●多为累积性的,伴有肾小管不成熟所引起的钠丢失,相对钠摄入不足。
●早产儿迟发型低钠血症,多发生在生后1周后。
(4)病态细胞综合征:
钠泵功能异常,如严重脓毒血症等。
2.症状和体征
●血清钠在125~130mmol/L,一般不会出现中枢神经系统症状,但是如果血清钠降低速度或纠正速度过快可导致中枢神经系统损伤。
●主要表现为前囟膨隆、嗜睡、惊厥,钠水潴留,水肿,如肾衰竭、心力衰竭(CHF)。
●如果存在生殖器色素沉着、休克,应考虑先天性肾上腺皮质增生,女性男性化:21-羟化酶或3-β-羟基类固醇脱氢酶缺乏;男性尿道下裂:3-β-羟基类固醇脱氢酶缺乏;男性假两性畸形:先天性类脂质增生。
3.辅助检查
●血电解质、肌酐。
●尿钠,计算钠排出量和钠排泄分数。
●血和尿渗透压。
●如果怀疑内分泌疾病:血浆肾素、醛固酮、皮质醇。
4.预防
●出生后前几天应提前预知尿钠增多期,特别是在超低出生体重儿和利尿剂应用后。
●时刻警惕尿钠与钠吸收的平衡。
●早期对钠降低做出反应,低钠血症发生前即可补充钠。
5.处理
●假性低钠血症:①如果通过化学发光法测定血钠,存在高脂血症可能导致假性高钠血症。如果血浆渗透压>计算的渗透压可诊断;②标本来自输注低钠液的置管,可能会稀释。如果测定的血浆渗透压=计算渗透压可诊断。
假性低钠血症不需要处理。
●如果存在中枢神经系统的症状,需紧急处理:3%(0.5mmol/L)或5%(0.85mmol/L)NaCl,24小时内提高血浆钠10~12mmol/L或48小时内提高16~18mmol/L。
纠正速度一般不超过1mmol/(kg·h)。
所需钠=[目标钠-实测钠]×体重(kg)×0.80
●钠输入量=维持量+损失量+继续丢失量
维持量=2~3mmol/(L·d),超早产儿可能需要3~5mmol/L。
损失量=(135-测定的血清钠)×体重(kg)×0.70。
继续损失量=尿或胃肠道丢失量(如胆汁钠含量150mmol/L)。
注意:过多输入盐溶液也是尿钠排泄增多的常见原因,且同时伴有水分丢失。
●脱水导致的低钠血症
紧急处理:如果血容量不足,生理盐水扩容。
纠正累积损失;补充继续丢失;减少利尿剂应用;治疗原发病。低钠血症的处理流程见图5-2-1。
●水钠潴留(水中毒):治疗原发病;限制水、钠摄入;改变环境,增加IWL;应用利尿剂;对于SIADH,以等张生理盐水补充不显性失水量。
6.随访
●血钠:每4~6小时一次(如果给予高渗NaCl),逐渐过渡到每12~24小时一次。
●监测出入量。
●监测体重。
●中枢神经系统症状。
7.并发症
脑水肿;严重脱水导致肾前性肾衰;严重的水、钠潴留导致肺水肿。
二、高钠血症
1.分型
高钠血症分为3种类型。
围产期脱水:或水的丢失超过钠的丢失。
●多发生于生后1~3天。
●胎龄多小于30周,应用远红外或者光疗。
●皮肤缺损(先天性,机械性或化学性烧伤)。
图5-2-1 低钠血症处理流程图
●治疗:如果血容量不足,紧急生理盐水扩容(20ml/kg);根据体重丢失补充液体量(比预期的要多),可用低张氯化钠溶液纠正水和钠丢失,同时增加水和钠摄入量纠正继续丢失;治疗原发病。
2.钠摄入过量
●通常为医源性的。
●多见于应用碳酸氢钠复苏,静脉输注钠过多等,可见于任何胎龄,尤其是早产儿或患病的新生儿,这些患儿肾功能可能存在问题。
●治疗:限制钠的摄入;如果存在充血性心力衰竭表现,应同时限制水摄入;使用利尿剂。
3.混合型脱水或钠吸收过量
多发生于腹泻给予高渗奶喂养;NICU发生率相对较低。
晚发性脱水:多见于纯母乳喂养的早产儿,母乳量不足。
注意:过快纠正高钠血症会导致脑水肿,纠正速度应该与高钠血症发展速度一致。
高钠血症的处理流程见图5-2-2。
三、低钾血症
1.原因
●假性低钾血症:白细胞可以吸收钾进入细胞内,如果室温下放置时间过久,白细胞升高(WBC>10 000/mm 3)可导致假性低钾血症。
●摄入不足。
●肾脏丢失过多(慢性利尿,近端肾小管酸中毒)。可伴发低氯血症。
●消化道丢失过多:胃或回肠造瘘术,每日丢失可达15~20mmol/L。
●常伴发碱中毒。
●先天性肾上腺皮质增生症伴发高血压。
图5-2-2 高钠血症处理流程图
2.治疗
●病因治疗。
●假性低钾血症不需要处理。
●单独的钾再分配异常一般不需要特殊处理。
●任何原因导致的钾丢失过多均需要补充钾:
防止危及生命的心脏并发症∶KCl 1mmol/kg,静脉滴注1小时以上。
注:外周静脉输注,钾<40mmol/L;中心静脉输注,钾<80mmol/L。
补充钾的累积丢失,必要时补充钾的继续丢失。
纠正体液丢失。
低钾血症预后良好且进展缓慢。钾的纠正常不可预测,且有时是有害的。所以必须小心且缓慢。每日增加维持量的50%~100%,即2~6mmol/(kg·d)。
四、高钾血症
血钾大于6.0mmol/L为高钾血症,超过7.0mmol/L为显著高钾血症。新生儿高钾血症的诊断标准高于儿童和成人,与肾功能不成熟和宫外适应有关。
高钾血症的诊断必须由动脉或静脉血标本证实,因为溶血或毛细血管血可以造成血清钾假性增高。
1.原因
●输入或摄入过多,多为医源性:过多、快速地补钾;体内出血再吸收(包括胃肠道);严重的血管内溶血;双倍换血。
●细胞内钾外移:严重酸中毒;超早产儿;病态细胞综合征;静脉内溶血;血管外失血;围产期窒息。
●肾脏排钾障碍:极早产儿利尿前期;急性或慢性肾衰;保钾利尿剂;高氯血症、代谢性酸中毒(肾小管酸中毒Ⅳ型);假性醛固酮缺乏症Ⅰ型(非常少见)。
●肾上腺功能不全:常伴低钠血症。
2.治疗
●除一般的监测外,需连续心电图监测(高钾血症的心电图变化:P-R间期延长,QRS波增宽,窦性心动过缓,室性心动过速/室颤)。
●对于假性高钾血症无需治疗。
●真性高钾血症必须及时处理。
(1)初始管理
●停止一切钾的摄入、监测肾功能、血容量、酸碱平衡状态、钙和镁。
●纠正低钙血症。低钙合并高钾导致室性心律失常甚至心脏骤停的风险显著增加,遇到这种情况应积极处理,尽快纠正高钾血症和低钙血症;10%葡萄糖酸钙,1~2ml/kg,静推超过3分钟。
●纠正低镁血症(<0.75mmol/L),每次0.2mmol/kg。
●纠正代谢性酸中毒和脱水。
●如果需要,重复上述措施。
(2)心电图有改变
●10%葡萄糖酸钙,1~2ml/kg,静推超过3分钟。
●给予碱性液:碳酸氢钠,每次1.5~2mmol/kg,静滴15分钟以上。
●沙丁胺醇:400μg,雾化吸入,每2小时一次。但是可能存在心率增快的风险。
(3)持续存在心电图改变或血钾继续升高
●胰岛素连续滴注:胰岛素1U+葡萄糖10~15g。维持葡萄糖输注速度大于6mg/(kg·min)。必要时调整胰岛素和葡萄糖的比例。避免突然的低血糖。急性期连续静滴胰岛素比阳离子交换树脂更有效。
●阳离子交换树脂:每次1g/kg,灌肠,不良反应:钠过多,直肠激惹。
●换血:应用新鲜的,洗涤过的重新配置的全血,现在已少用。
●腹膜透析:伴有少尿的肾衰。如果存在腹部疾病也可进行血液滤过治疗。
血钾异常的处理流程见图5-2-3。
图5-2-3 血钾异常的处理流程
(周文浩 胡黎圆)
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