引起细胞和组织损伤的原因很多，归纳如下：

缺氧（hypoxia）是指细胞不能获得足够氧或是氧利用障碍，是引起细胞损伤最常见和最重要的原因。缺氧大致有三方面的原因：①血管性疾病或血栓导致动脉供血和静脉引流障碍，使血供减少或丧失，如缺血；②心肺功能衰竭导致的氧合不足；③血液携氧的能力降低或丧失，如贫血、CO中毒。缺氧导致线粒体氧化磷酸化受抑制，ATP合成减少，细胞膜钠-钾泵、钙泵功能低下；蛋白合成、脂肪代谢障碍；氧自由基等活性氧类物质增多，从而引起组织细胞损伤。缺氧造成损伤的后果，取决于缺氧的严重程度、持续时间以及体内受累组织和细胞对缺氧的不同耐受性等，如神经细胞于缺血后数分钟即可死亡，纤维细胞对缺氧的耐受性较长。

包括细菌、病毒、真菌、原虫、立克次体和寄生虫等，它们引起组织、细胞损伤的机制不同。细菌通过其释放的内、外毒素引起损伤。病毒可整合入宿主DNA，扰乱细胞功能，可通过复制繁殖破坏细胞，或通过免疫反应对细胞造成损伤。真菌、原虫、寄生虫等常通过代谢产物、分泌物引起直接损伤或变态反应。

包括机械性、高温、低温、电流、射线、激光、超声波、微波、噪声及气压的变化等都可引起范围广泛的细胞和组织损伤。机械性损伤可使组织断裂或细胞破裂；高温使细胞内蛋白质变性；低温能引起血管收缩，血流停滞而致组织缺血，使组织细胞发生冻结损伤；电流通过组织可致烧伤，并直接刺激神经，引起心功能紊乱而致死；电离射线可直接或间接性损伤生物大分子或使细胞内的水电离，产生自由基造成细胞损伤。持续低气压也可因缺氧造成组织细胞的损伤。

包括化学物质和药物的毒性作用在内的化学因素，日益成为引起细胞损伤的重要因素。能够与细胞和组织发生反应并且引起细胞损伤的物质称为毒物。由毒物引起的损伤可为全身性损伤（如氰化物中毒），或局部性损伤（如强酸、强碱），或器官特异性损伤（如有机磷、四氯化碳对肝的损害等）。此外，体内的某些代谢产物，如尿素及自由基等，也成为内源性化学性致病因素。化学性损伤和药物损伤细胞的途径包括：直接的细胞毒性作用、代谢产物对靶细胞的细胞毒性作用、诱发免疫性损伤和DNA损伤。

食物中某些必需物质如维生素、蛋白质、微量元素等的缺乏或营养过剩都可因营养素失衡而致细胞损伤；变态反应、遗传性缺陷等也可以造成组织细胞损伤。

细胞和组织损伤后，会产生一系列形态和功能改变。首先表现为代谢的变化，然后呈现组织化学和超微结构的变化，最后出现光镜和肉眼可见的形态学改变。根据损伤程度的轻重，可分为可逆性损伤和不可逆性损伤两大类：

可逆性损伤（reversible injury）的形态学变化称为变性（degeneration），是物质新陈代谢障碍所引起的一类形态学改变，表现为细胞内或细胞间质出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象。变性大多为可复性改变，但病变细胞的功能下降。当病变原因消除后，其形态和功能一般可以恢复，只有当病变严重时才导致细胞死亡。

常见的变性有以下几种：

或称水变性，是细胞损伤最常见的一种早期表现，主要见于线粒体丰富、代谢活跃的肝、心和肾等器官的实质细胞。

细胞水肿常见于缺氧、感染、中毒等。由于上述因素的影响，使细胞的内环境受到干扰，线粒体损伤，ATP产生减少，细胞膜钠-钾泵功能障碍，或因细胞膜直接损伤，使之通透性增高，导致细胞内水、钠离子增多积聚。

肉眼观，发生细胞水肿的器官体积增大，重量增加，包膜紧张，切面可见实质隆起，间质凹陷，边缘外翻，颜色苍白，失去正常光泽。镜下可见细胞体积增大，胞质内出现许多细小的淡红色颗粒。如细胞水肿进一步发展，可使胞体肿胀更明显，胞质透亮、淡染。当细胞发生重度水肿时，细胞膨大如气球，称为气球样变（ballooning degeneration）。常见于病毒性肝炎（彩插图1-4）。电镜观察证实，胞质内的颗粒实为肿大的线粒体和扩张的内质网。

细胞水肿是一种轻度损伤，当致病原因去除后可恢复正常。但较严重的细胞水肿使细胞功能下降，如心肌细胞水肿致收缩力减弱；肾小管上皮细胞水肿时，除功能受影响外，在尿中可检测到少量蛋白，这是由于病变细胞的细胞膜发生破裂，细胞内蛋白成分进入管腔所致。如病因继续发展，可使细胞发生坏死。

正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。由于细胞损伤导致脂肪代谢障碍而引起非脂肪细胞内出现脂滴或脂滴明显增多，称脂肪变性（fatty degeneration）或脂肪沉积。常发生在肝细胞、心肌细胞、肾小管上皮细胞。

引起脂肪变性的原因有：严重感染、长期贫血、缺氧、四氯化碳、有机磷中毒以及营养不良等。脂肪变性是上述致病因素干扰或破坏细胞脂肪代谢的结果。以肝细胞为例，进入肝内的脂肪来自两方面，一是由肠内吸收的乳糜微粒，被水解后成为脂肪酸；一是贮存在身体内的脂肪。这些脂肪除一部分在肝内进行氧化产生能量加以利用外，大部分与蛋白质结合以脂蛋白的形式运出肝外，供其他组织利用或再转变为体脂贮存，或组成细胞结构。造成肝脂肪沉积的因素有：①进入肝的脂肪酸过多：如摄入脂肪过多或饥饿状态及糖尿病病人对糖的利用障碍时，贮存脂肪分解加强，以脂肪酸形式通过血液进入肝，若超过肝细胞的氧化利用和合成脂蛋白能力时，合成的中性脂肪便在肝内堆积；②脂肪酸氧化障碍：见于缺氧、白喉外毒素中毒，此时线粒体受损，影响了β氧化，导致ATP生成减少，使进入肝的脂肪酸不能充分氧化，于是脂肪在肝细胞内沉积；③脂蛋白合成障碍：肝内脂肪酸必须和蛋白质结合形成脂蛋白后才能运出肝，以供机体需要。当合成脂蛋白的磷脂或组成磷脂成分的胆碱缺乏时，不能将脂肪运出肝，便在肝细胞内沉积。有毒物质如酒精、四氯化碳等可破坏粗面内质网的结构或抑制酶的活性，使脂蛋白合成障碍，肝细胞内脂肪沉积。

肉眼观，脂肪变性的器官体积增大，包膜紧张，呈淡黄色，切面触之有油腻感。镜下见，脂肪变性的细胞体积变大，胞质内出现大小不等的脂滴。脂滴主要是中性脂肪，在石蜡切片中，被酒精、二甲苯等有机溶剂溶解而呈空泡状。大者充满整个细胞，将胞核挤到细胞的一边，似脂肪细胞（彩插图1-5）。因有时与水变性难以区别，可用特殊染色技术加以鉴别。在冷冻切片上，用苏丹Ⅲ染色脂肪为橘红色，锇酸将其染成黑色。

肝细胞是脂代谢的部位，最常发生脂肪变性。当肝组织中出现显著弥漫肝细胞脂肪变性时，称为脂肪肝（fatty liver）。肝脂肪变性时，肝小叶内脂滴的分布与病因有一定关系。例如肝淤血时，小叶中央区缺氧较重，故脂肪变性首先发生在中央区。但长期淤血后，肝小叶中央区的细胞大多萎缩、消失，于是周边区肝细胞也因缺氧而发生脂肪变性。有机磷中毒时肝细胞脂肪变性则主要发生在小叶周边区，可能与该区细胞代谢活跃、对有机磷中毒更敏感有关。

慢性中毒缺氧可引起心肌脂肪变性，常累及左心室内膜下和乳头肌部位，脂肪变心肌呈黄色，与正常心肌的暗红色相间，形成黄红色斑纹，称为虎斑心。这种分布可能与乳头肌内的血管分布有关。心外膜处脂肪组织显著增多，可沿心肌间质向心腔方向伸入，称为心肌脂肪浸润（fatty infiltration），并非脂肪变性。重度心肌脂肪浸润可致心肌破裂、出血，引发猝死。

脂肪变性也是可逆性病变，病因去除后，可逐渐恢复正常。严重的脂肪变性可致器官功能障碍，如肝严重脂肪变性，可使肝细胞逐渐坏死，纤维组织增生，进而发展为肝硬化。

又称透明变性（hyaline degeneration），是指细胞或细胞间质中出现HE染色为均质红染的玻璃样半透明的蛋白质蓄积。常见的玻璃样变性有以下几种：

常发生于原发性高血压时的肾、脑、脾及视网膜的细小动脉。细小动脉因持续痉挛，使血管内膜通透性增加，血浆蛋白渗入内膜，并在内膜下凝固成红染均质的无结构物质，进而累及血管壁全层，使管壁增厚、变硬，弹性下降，脆性增加，管腔狭窄甚至闭塞，即细小动脉硬化。易继发扩张、破裂、和出血。

是胶原纤维老化的表现，常发生在瘢痕组织及纤维化的肾小球等。病变处的胶原纤维增粗，互相融合成梁状或片状的均质性玻璃样物质，血管和纤维细胞明显减少（彩插图1-6），其结果造成纤维组织弹性降低，质韧呈灰白色、半透明状。

是多种原因引起的细胞胞质内出现大小不等均质无结构、红染的圆形小体。如肾小球肾炎或其他疾病伴有明显蛋白尿时，可见肾小管上皮细胞胞质内出现许多大小不等的圆形、红染小滴，这是肾小球毛细血管通透性增高时滤出的大量蛋白，又被肾小管上皮细胞吞饮并与溶酶体融合形成。慢性炎症灶内的浆细胞胞质内亦可出现红染、圆形玻璃样小体（称Russell小体），为细胞中粗面内质网中蓄积的免疫球蛋白。酒精性肝病时肝细胞胞质中的Mallory小体等。

是在细胞外的间质内，尤其小血管的基底膜处有蛋白质黏多糖复合物沉积，并呈淀粉样显色反应，即遇碘后呈棕褐色，再加稀硫酸时变为深蓝色。这种淀粉样物质在HE染色中呈粉红色，但被刚果红染成红色、甲基紫染成紫红色。

淀粉样变可为局部性和全身性。局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺等处，也可见于阿尔茨海默病的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓瘤、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质中。全身性淀粉样变可分为原发性和继发性两类，前者主要来源于血清免疫球蛋白轻链，累及肝、肾、脾和心等多个器官。后者来源不明，主要成分为肝脏合成的非免疫球蛋白，见于老年人和结核病人等慢性炎症及某些肿瘤的间质中。

为间质内黏多糖（透明质酸等）和蛋白质的蓄积。常见于风湿病、动脉粥样硬化及间叶组织肿瘤等。镜下见间质疏松，星芒状纤维细胞散在于灰蓝色黏液样基质中。甲状腺功能低下时，黏液样物质积聚于患者皮肤和皮下的间质中，形成黏液性水肿，常见于胫骨前区和颜面部。

正常机体只有骨和牙有固态钙盐大量沉积，如在骨与牙之外的其他部位有固态的钙盐沉积，则称病理性钙化。沉积的钙盐主要是磷酸钙，其次为碳酸钙。钙化处为白色坚硬物，因机体对钙盐难以吸收而长期存在，可刺激周围纤维组织增生将其包裹，X线下显示不透光的高密度阴影。少量钙化仅能在显微镜下发现。病理性钙化因其发生原因不同分为两类：

指钙盐沉积于变性、坏死的组织中，如坏死灶（多见于结核病、胰腺炎时）、血栓、寄生虫和虫卵、动脉粥样硬化的纤维斑块、瘢痕组织等。患者血钙不升高，无钙磷代谢障碍，可能与局部碱性磷酸酶（来自坏死灶及其周围组织）升高有关，此酶水解坏死组织所释放的有机磷酸酯使局部磷酸升高，再与血清中钙离子结合成磷酸钙沉淀。坏死组织钙化常是病灶愈合的表现，但血管壁钙化会使管壁丧失弹性，容易破裂出血。

由于全身性钙、磷代谢失调，血钙和（或）血磷升高，因而细小的钙盐颗粒沉积在正常组织内。如甲状旁腺功能亢进、骨肿瘤造成骨质严重破坏时，大量钙盐进入血液，血钙升高，在肾小管、上皮细胞、胃黏膜、肺泡间隔等处形成转移性钙化灶。当接受超剂量维生素D而引起肠管对钙、磷吸收明显增加时，也可发生钙化。

细胞和组织内有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄积，称病理性色素沉着（pathologic pigmentation）。常见的病理性色素有：

为血红蛋白代谢的衍生物，是一种棕黄色、具有折光性的较粗大颗粒，由铁蛋白微粒聚集而成。生理情况下，红细胞在肝、脾内破坏，可有少量含铁血黄素形成。当局部组织有出血或心功不全引起的慢性淤血时，红细胞从血管内漏出进入组织，被巨噬细胞吞噬并由其溶酶体降解后形成含铁血黄素。

是黑色素细胞内酪氨酸在酪氨酸酶的作用下氧化、聚合而成的深褐色颗粒。垂体分泌的促肾上腺皮质激素（adrenocorticotropic hormone，ACTH）能刺激黑色素细胞，促进黑色素的形成。局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤等。肾上腺皮质功能低下时，全身皮肤黑色素增多，是由于肾上腺皮质激素分泌减少，对垂体的反馈抑制减弱，致使ACTH分泌增多导致。

为一种内含50%左右脂质的黄褐色微细颗粒，是细胞中自噬溶酶体内未被消化的细胞碎片残体。通常见于老年、营养不良性慢性消耗性病人的肝细胞、心肌细胞和神经元内，故又有老年性色素和消耗性色素之称。正常人的附睾上皮细胞、精囊上皮、睾丸间质细胞及某些神经元内也可见含有脂褐素。

细胞、组织因遭受持续或严重损伤因子作用时，可致新陈代谢停止、细胞结构破坏和功能丧失等不可逆变化，此即细胞死亡（cell death）。按其发生机制及细胞死亡后所出现形态结构改变的不同，可将细胞死亡分为坏死和凋亡两大类型。

指以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡，并出现形态改变，称为坏死（necrosis）。坏死的细胞质膜崩解，结构自溶并引发急性炎症反应。炎症时渗出的中性粒细胞释放溶酶体酶，可促进坏死。一般情况下，坏死是由可逆性损伤逐渐发展而来，个别情况下，由于致病因素极为强烈，坏死可立即发生。

细胞核的改变是细胞坏死在形态学上的主要标志，表现为：①核固缩（pyknosis）：由于细胞核内水分脱失使DNA浓聚、皱缩，染色加深，核体积变小，提示DNA停止转录；②核碎裂（karyorrhexis）：核染色质崩解为小碎片并分散在细胞质中，核膜溶解；③核溶解（karyolysis）：在DNA酶和蛋白酶作用下，DNA和核蛋白被分解，细胞核失去对碱性染料的亲和力，核淡染，只能见到核的轮廓，继而核完全消失（彩插图1-7）。

坏死细胞的细胞质在初期出现蛋白颗粒和脂肪滴，进而发生凝固或溶解。由于胞质内嗜碱性的核糖体减少或消失，使胞质与碱性染料苏木素的结合减少，对酸性染料伊红的亲和力增加而使胞质红染呈嗜酸性。最后细胞外基质在各种酶的作用下崩解液化，逐渐融合成一片模糊的颗粒状无结构的红染物质。

坏死细胞膜通透性增加，胞质中的一些酶可释放入血，临床上可作为诊断某些部位细胞坏死性疾病的参考指标，如心肌梗死时血液肌酸激酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶升高；肝细胞坏死时血液中谷草转氨酶、谷丙转氨酶升高；胰腺坏死时血液淀粉酶升高。

引起细胞坏死的形态改变主要通过两个过程，一是细胞的酶性消化（主要来自细胞本身溶酶体——自溶和来自中性粒细胞的溶酶体——异溶）；二是坏死后细胞内酸度增加引起蛋白质变性、凝固。这两个过程强弱的不同，取决于引起坏死的原因和坏死组织的特性。坏死的类型有：

组织、细胞坏死后，细胞内的蛋白质与细胞器凝固，形成灰白色、干燥的坏死灶，称为凝固性坏死。凝固性坏死常见于心、肾、脾等器官的缺血性坏死（梗死）。肉眼观，坏死灶干燥，呈灰黄或灰白色，与健康组织分界清楚，坏死灶周围出现一暗红色出血带（图1-8）。镜下见，坏死灶内的组织、细胞结构消失，但组织轮廓仍可保留一段时间。凝固性坏死的发生可能与坏死组织中蛋白质变性和崩解时，释放的蛋白凝固酶的作用有关。

干酪样坏死（caseous necrosis）是凝固性坏死的一个特殊类型，是结核病的特征性病变。坏死组织分解彻底，组织结构很快被破坏。肉眼观，由于坏死灶中含脂质较多，色微黄，质地松软，状似干酪，故名干酪样坏死。镜下见，看不到组织轮廓，坏死组织呈一片红染无结构颗粒状物质。

坏死组织中可凝固的蛋白质少，组织富含水分和磷脂，坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放的大量水解酶，则细胞组织易发生溶解液化，称液化性坏死。例如脑组织因蛋白含量少，水及磷脂较多，坏死过程中常形成囊状软化灶，故脑液化性坏死亦称脑软化。急性胰腺炎时，胰脂酶外溢消化胰周围脂肪组织也可形成液化性坏死。

发生于结缔组织和血管壁的坏死，是风湿病、类风湿关节炎、系统性红斑狼疮和急进性高血压的特征性病变。镜下可见坏死组织呈细丝状、颗粒状的红染的纤维素样结构。纤维素样坏死物质的成分是肿胀、崩解的胶原纤维，或者是沉积于结缔组织中的免疫球蛋白。

较大范围组织坏死合并不同程度的腐败菌感染，并出现特殊的形态学改变称为坏疽。坏死组织被腐败菌分解产生硫化氢，与血红蛋白分解的铁相结合，形成黑色的硫化亚铁，故坏死组织呈现黑色，并有臭味。根据发生的原因及形态特点，坏疽分为三种类型：①干性坏疽（dry gangrene）：常发生于四肢末端，坏死组织干燥，腐败菌感染较轻。见于血栓闭塞性脉管炎、四肢动脉粥样硬化及冻伤等疾病时，因动脉阻塞而静脉回流通畅，故坏死的部位水分含量少，病变局部呈黑褐色、干燥、皱缩，与正常组织间有明显的分界线（图1-9）。②湿性坏疽（moist gangrene）：多见于动脉闭塞、静脉淤血的肢体，以及与外界相通的内脏器官（如肺、肠、阑尾、子宫、胆囊）。由于此时坏死组织水分含量多，适合腐败菌生长，故腐败菌感染较重。腐败菌分解蛋白质时产生吲哚、粪臭素等，造成恶臭。局部组织呈深蓝、暗绿或污黑色，肿胀明显。因炎症弥漫，病变发展快，故坏死组织与健康组织之间分界线不明显（图1-10）。有毒的分解产物及细菌毒素被吸收后，患者可出现明显中毒症状。③气性坏疽（gas gangrene）：主要见于深达肌肉的开放性创伤，合并厌氧菌（如产气荚膜杆菌、恶性水肿杆菌等）感染。细菌分解坏死组织产生大量气体，使坏死组织含气泡而呈蜂窝状，压之有捻发音，污秽暗棕色。病变迅速沿肌束蔓延，患者可因出现严重中毒性休克而危及生命。

坏死组织及周围中性粒细胞释放的各种水解酶，将坏死组织分解或液化，经淋巴管或血管吸收。不能吸收的碎片由巨噬细胞吞噬、消化，坏死液化范围较大不易完全吸收时，可形成囊腔。

较大的坏死灶周围发生炎症反应，中性粒细胞释放的蛋白溶解酶加速了坏死灶边缘的组织溶解、吸收，使坏死组织和健康组织分离。如果坏死组织位于皮肤黏膜层，坏死组织脱落后形成组织缺损，浅者称为糜烂（erosion），深达皮下和黏膜下层者称为溃疡（ulcer）；组织坏死后形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管称为窦道（sinus），两端开口的通道样缺损称为瘘管（fistula）。肾、肺的坏死组织液化后，可经气管或输尿管排出，残留的空腔称为空洞（cavity）。

较大范围的坏死组织，不能完全溶解或分离排除，则由新生毛细血管及成纤维细胞组成的肉芽组织长入，逐渐溶解吸收和取代，最后变为瘢痕组织。这种肉芽组织替代坏死组织（或其他异物）的过程，称为机化（organization）。

较大的坏死灶不能吸收、机化时，则由纤维组织将坏死组织包围，使病变局限，称为包裹。坏死组织内可有钙盐和其他矿物质沉积而发生营养不良性钙化。

取决于坏死的范围和部位。大面积和重要器官的坏死可导致机体死亡。坏死对机体的影响主要有：

坏死组织在体内作为一种刺激物，可引起炎症反应；坏死物又常导致微生物感染而加重炎症。如肠套叠后肠壁坏死又有腐败菌感染，形成湿性坏疽；褥疮溃烂后形成慢性溃疡常继发多种细菌感染。临床上对于久病卧床患者要坚持定时翻身，按摩、擦洗受压部位，促进局部血液循环并保持清洁，以防止褥疮发生。

坏死分解物作为一种抗原成分，有时会出现机体的免疫反应。“心肌梗死后综合征”出现在心肌梗死后数月，是机体对坏死物的过敏反应；眼球穿通伤后，大量脉络膜组织和视网膜色素进入血流成为自身抗原，引起自身免疫反应，导致对侧健康眼发生交感性眼炎。

坏死组织液化后，通过自然管道排出过程中，可把坏死组织中的病原菌带到身体其他部位。如肺结核病干酪样坏死中的结核分枝杆菌可借助自然管道在肺内、泌尿道、消化管等处扩散，也可侵入血流向全身扩散；肺内干酪样坏死中的细菌还可通过咳嗽时的飞沫和随地吐痰传播结核病，对于此类患者要严格隔离并及时将其痰液等分泌物认真消毒处理。

组织坏死可累及局部血管引起出血，肺结核、胃十二指肠溃疡病、肠伤寒时的坏死可导致大出血。消化管局部坏死会引起穿孔，常见于溃疡病、阑尾炎、肠梗阻、肠伤寒等疾病的并发症。坏死组织分解后毒素吸收入血，则引起全身反应如发热、白细胞增高、代谢障碍等。

实质细胞坏死后可造成器官、组织的功能障碍。心肌坏死引起收缩障碍、心律失常甚至心力衰竭；肝大块坏死导致肝功能紊乱和衰竭；脑坏死造成瘫痪、昏迷；垂体坏死（见于肿瘤和产后大出血）可发生肾上腺、甲状腺等器官内分泌功能不足。

组织坏死后，坏死区常有纤维组织增生（机化），最后瘢痕形成。广泛的坏死可致器官硬化，如慢性肺结核致肺硬化；弥漫性肝坏死致肝硬化；心肌的广泛小灶性坏死致心肌硬化。硬化器官功能减退。

是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，不引起急性反应。凋亡的发生与基因调节有关，故也称程序性细胞死亡（programmed cell death，PCD）。它是一连续的不伴有炎症反应的细胞形态变化。凋亡是细胞自然死亡的一种主要形式，在某些生理或病理情况下均可发生，它在形态学和生化特征上不同于经典的细胞坏死。

凋亡细胞的早期形态学改变，在电镜下表现为细胞变小皱缩，细胞器密集，质膜内陷，微绒毛丧失，细胞核染色质浓缩，形成形状不一、大小不等的斑块聚集到核膜周边，进而胞核裂解成数个分散的碎片，最终自行分割为多个外有质膜包绕、内含物不外溢的凋亡小体（apoptosis body）。凋亡小体迅速被局部巨噬细胞吞噬降解。光镜下凋亡小体呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩，嗜酸性增强。细胞凋亡与细胞坏死的区别在于前者的质膜不发生破裂，不引发死亡细胞的自溶性改变，也不引起周围的急性炎症反应。

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