甲状腺是人体最大的内分泌腺体，在促甲状腺素的调节下，甲状腺有独特的浓缩血清碘的特性，通过一系列酶学步骤合成甲状腺素（T ₄，占85%）和三碘甲状腺原氨酸（T ₃，占15%）两种甲状腺激素（TH），对促进细胞分化、维持代谢平衡等起重要作用，几乎对所有组织的一系列代谢过程都有重要影响，其中心脏对甲状腺激素作用尤为敏感，因而甲状腺功能失调能产生显著的心血管病变。

许多研究证实，T ₃是甲状腺激素的活性形式，极大部分生物学效应包括刺激组织产热、改变各种细胞蛋白的表达和对心脏及血管平滑肌细胞的作用是由它来完成的 ^［1］。大部分资料显示，心肌细胞不能使T ₄代谢转化为T ₃，因此，所有的作用和在基因表达中的变化都来自于血T ₃水平的改变。目前已证实，心肌层富含甲状腺激素受体，心肌细胞表达甲状腺激素受体（TRS）的α和β亚型，其中TRα ₁被认为是心脏中与T ₃结合的主要亚型。TH对心血管系统的影响主要通过核受体调节基因表达来发挥，同时亦可通过非基因组作用，即不通过核内受体复合物，而是通过细胞膜上的离子通道发挥作用。在心血管系统中，TH可提高组织温度，增强心肌收缩力，降低外周血管阻力，增加回心血量和心输出量，升高收缩压，降低舒张压和后负荷，缩短循环时间 ^［2］（图1－1）。

在心肌细胞，T ₃与其核受体结合后通过改变心脏基因表达，影响肾上腺素能受体、腺苷酸环化酶活性、受磷蛋白、钠泵和钙转运，进而可调节心脏肌球蛋白ATP酶活性。现已明确，心脏肌球蛋白ATP酶在心脏可使ATP转变为ADP，引起心肌收缩。心脏肌球蛋白ATP酶分子有两条重链，后者又有两种类型，即α链和β链，分别由一单独的基因编码。α链有很强的活力，能使ATP转化为ADP，β链的转换能力较弱。T ₃存在时促进α基因表达，抑制β基因表达 ^［3］，编码α链的mRNA增多，使ATP转化为ADP的能力增强，从而提高心肌收缩力。甲状腺激素缺乏时则出现相反效应。

TH对血管平滑肌细胞的直接作用使周围循环小动脉的体循环血管阻力（SVR）下降 ^［4］，TH还能直接刺激肝脏肾素底物合成，激活肾素－血管紧张素－醛固酮（RAS）系统，肾钠重吸收及促红细胞生成素增加，导致血容量及心脏前负荷增加；因此，体循环血管阻力下降（多达50%）联合静脉回流及前负荷增加，增加了心输出量。在甲状腺功能亢进症中，心输出量增加50%～300%，常伴收缩压升高；相反，在甲状腺功能减退症中，心输出量下降多达30%～50%，且脉压变窄，常伴随舒张压增高 ^［5］。甲状腺激素对SVR的影响并不仅仅存在于体循环系统中，过量的TH也促进肺动脉高压的发生。有研究发现，65%的Graves病患者存在肺动脉高压，且这部分患者甲亢控制后肺动脉压恢复正常 ^［6］；有关于原发性肺动脉高压的调查发现，多于22%的患者合并有甲亢 ^［7］。

当循环中存在大量甲状腺素，高T ₃可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大；TH使得周围组织的血管扩张，导致肾血流减少、有效灌注压下降，从而激活RAS系统，导致水、钠潴留，尽管心钠素（ANP）也升高，但不足以对抗已激活的RAS系统，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大；TH的作用可独立或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导和细胞内信号系统的作用，促进心肌和血管平滑肌增殖，也介导了Ca ^2＋的转运 ^［8］，造成细胞内钙超载，产生氧自由基，使ATP耗竭，协同促进心肌肥大。

TH可增加心肌中Na ^＋－K ^＋－ATP酶合成，使心肌中K ^＋浓度减少，Na ^＋浓度增加，心肌代谢加速，心肌耗氧量增加。造成心肌缺氧和营养物质的过度消耗，心肌细胞不应期缩短，兴奋阈降低，从而导致心律失常。过量TH使心肌对交感神经系统儿茶酚胺的反应性和敏感性增加，使心房肌产生自主神经功能紊乱，促进心律失常的发生和持续。其表现主要以窦性心动过速、心房颤动为多见，还可见到阵发性室上性心动过速及房室传导阻滞。这是由于β－肾上腺素受体在心房的分布明显高于心室，所以心房对TH的反应敏感性高于心室的原因 ^［9］。

甲状腺功能亢进症（简称甲亢）是由多种原因引起的甲状腺激素分泌过多所致的一组常见内分泌疾病。主要临床表现为多食、消瘦、畏热、多汗、心悸、激动等高代谢症候群，神经和血管兴奋性增强，以及不同程度的甲状腺肿大和突眼、手颤、颈部血管杂音等为特征。病理上甲状腺可呈弥漫性、结节性或混合性肿大等表现。新近流行病学调查报告显示，我国女性甲亢发病率为2%，男女甲亢发病比例为1∶（4～6），发病高峰年龄在30～40岁之间。

甲亢性心脏病是甲亢常见并发症，是由于甲亢时过量的甲状腺激素对心脏的直接毒性作用或间接作用所致的心脏扩大、心功能不全、心房颤动、心绞痛和心肌病等一系列心血管症状和体征的一种内分泌代谢紊乱性心脏病。发病率占甲亢患者的10%～22%。目前诊断标准尚未统一，美国纽约心脏病协会提出的甲状腺功能亢进性心脏病诊断标准如下：

1）已确诊的甲状腺功能亢进症。

2）有下列病征之一或多项：①心脏增大；②心律失常：如心房颤动、房室传导阻滞等，但仅有窦性心动过速或期前收缩不计入内；③心力衰竭。

3）除外其他原因的心脏病。

4）治疗甲状腺功能亢进症奏效后，心脏病变基本治愈。

甲亢性心脏病缺乏独特的临床症状和体征，心电图、X线和超声心动图改变常见但也是非特异性的。

最常见窦性心动过速，房性期前收缩、心房颤动、非特异性ST－T改变较常见，房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞亦可发生，表现为P波增宽或切迹、二度或三度房室传导阻滞、右束支传导阻滞等。

主要为肺充血，肺动脉段饱满及明显隆突，心脏形态以二尖瓣型心脏为多数，心脏主要以右心室增大，其次为左右心室均增大、左室增大，当心力衰竭时也出现左心房增大。

心肌收缩力增强呈高动力状态，室间隔、左室游离壁增厚，室间隔与左室后壁运动增强；心腔扩大；心功能减低。慢性重症病例，高动力状态向低动力状态发展，超声表现与扩张型心肌病、充血性心力衰竭相类似；较常合并二尖瓣脱垂、二尖瓣关闭不全。

临床遇到以下情况应考虑甲亢性心脏病的可能，并行相关检查，以减少漏诊、误诊：①原因不明的阵发性或持续性房颤，心室率快而不易被洋地黄药物控制；②原因不明的右心衰竭，或有循环时间不延长的心力衰竭，但没有贫血、发热等，洋地黄疗效不佳；③无法解释的心动过速；④血压波动而脉压增大者；⑤患有器质性心脏病患者发生心力衰竭，常规治疗疗效欠佳者。

心动过速和心律失常是甲亢患者心血管系统最早最突出的临床表现。大多数患者表现为窦性心动过速，心率一般在100～120次/分，且心动过速呈持续性，即使在安静、睡眠或休息时，心率仍较快。甲亢患者心率的快慢与基础代谢率有关，基础代谢率越高时一般心率也越快。甲亢患者还可以表现为窦性心律不齐、房性期前收缩、阵发性或持续性心房纤颤，也可以出现室性期前收缩或交界性期前收缩，偶有房室传导阻滞发生。调查发现，普通人群房颤发病率为2.3%，甲亢患者中则高达13.8% ^［10］。二尖瓣脱垂患病率在Graves病和Hashimoto病患者中较高，后者增加患者左房扩大和房颤的发病率。在年龄大于60岁的人群中，TSH降低与房颤危险性增高相关，后者可导致充血性心力衰竭 ^［11］。甲亢患者中房颤引起栓塞的危险性还不是很确切，比起房颤，高龄才是栓塞事件的主要危险因素。一系列回顾性研究发现，华法林等抗凝治疗引起出血事件比房颤引起栓塞事件的危险性更高，因此甲亢患者的房颤是否需要抗凝治疗存在争议。总的来说，年轻甲亢伴房颤患者，若无器质性心脏病或其他独立血栓危险因子，抗凝治疗弊大于利 ^［10］。

许多甲亢患者运动耐量下降并有劳力性呼吸困难，这部分是由于骨骼肌和呼吸肌衰弱所致，更主要由于心脏储备功能受损不能进一步升高来满足运动需要或心肌肥厚、心脏扩大、心力衰竭所致。甲亢性心脏病心力衰竭又称之为高动力学心衰。其发生率大约6%，年龄＞60岁，病程长者更易发生。心力衰竭的发生与以下因素有关：①甲亢时RAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加，但高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大；②心肌耗氧量增加，心肌能量代谢效率低下 ^［12］；③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降。其心力衰竭的特点是以右心衰竭为多见，也可发生左心衰竭，肺动脉压升高是甲亢患者心力衰竭的前兆，心肌收缩对运动反应的正常化需在甲状腺功能正常几个月后才能出现 ^［13］。

甲亢时，脉压增宽是一个显著的特点，且动脉硬度增加，增加的甲状腺激素主要导致收缩压的升高，在动脉粥样硬化性疾病等导致动脉顺应性降低的老年患者中表现更为明显。甲亢也是继发性孤立性收缩期高血压的重要病因 ^［14］。甲亢的治疗及β受体阻滞剂的使用能逆转上述改变。

甲亢并发心绞痛的发生率为0.5%～20%。多见于重症甲亢和40岁以上患者，但最年轻者仅18岁，女性多于男性，是心肌耗氧急剧增加，冠脉氧供不能相应增加以及冠脉痉挛所致。即使在安静状态下，甲亢患者的心肌耗氧量也升高，因此，甲亢患者可发生安静型心绞痛。甲亢性心绞痛经有效治疗甲亢后，一般可消失，小部分患者仍有心绞痛存在。甲亢患者很少发生心肌梗死 ^［15］，因为存在不易发生动脉血栓的条件：①甲亢患者高胆固醇血症发病率仅为1.3%～2.8%，其脂代谢的特征为胆固醇、β－脂蛋白和卵磷脂水平降低，卵磷脂/胆固醇指数升高；②甲亢时血流速度加快，血液凝固性降低，抗凝系统活性升高。因此甲亢伴发心肌梗死，主要见于老年人，最常见于甲亢与动脉硬化并存的患者。

甲亢性心脏病的治疗关键是有效地控制甲亢。甲亢性心脏病一旦确诊，应及早、有效地给予抗甲状腺药物治疗，必要时行 ¹³¹I治疗或甲状腺次全切除术。甲亢性心脏病早期患者的心脏病变是可以完全逆转的。在积极控制甲亢的同时，应给予强心、利尿、扩血管及抗心律失常等治疗。

控制甲亢首先应以药物治疗为主，但药物治愈率低，其持久缓解率仅为40%左右。待甲亢控制在轻中度水平，心功能基本恢复时可采用 ¹³¹I治疗。 ¹³¹I治疗甲亢为“内科甲状腺手术”，可以破坏甲状腺腺体，减少甲状腺激素合成释放，缓解甲亢高代谢综合征和心血管功能紊乱，其甲亢治愈率达到85%～90%，复发率低，但约10%的患者会永久甲状腺功能减退。药物治疗后的甲状腺次全切除效果良好，治愈率达到90%以上，但有损伤喉返神经等并发症可能。

甲亢性心脏病的心律失常大多数是可逆的，随着甲亢的有效控制，绝大多数可以自行恢复而不复发，发生房颤时不易被洋地黄类药物控制，而甲亢控制后有可能自行消失。在甲亢控制前可给予无拟交感神经活性的β受体阻滞剂，如阿替洛尔、美托洛尔等改善症状，若甲状腺功能恢复后仍不能自行复律，可以尝试行电复律或药物复律。

甲亢性心脏病纠正心力衰竭包括强心、利尿、改善心肌重构等治疗。甲亢时洋地黄类制剂的常规剂量对心力衰竭和心律失常的效果不佳，血清强心苷浓度下降并不是因为代谢亢进所致而是因为分布的容量增加所致，由于强心苷的敏感性下降，患者常常需要大剂量洋地黄 ^［15］。甲亢心力衰竭时伴有心肌肥大、左室重塑，故应联合应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）。

亚临床甲状腺功能亢进症（简称亚甲亢）是指血清TSH水平低于正常参考值下限，而游离T ₄（FT ₄）和游离T ₃（FT ₃）水平在正常参考值范围内的疾病，其诊断仅仅是基于实验室检测结果。亚甲亢人群患病率为0.7%～12.4% ^［16］，不同研究结果的差别较大与TSH减低所定义的数值不同有关，美国内分泌协会将亚甲亢定义为血清TSH＜0.45mU/L，其人群患病率约为2%。亚临床甲亢更常见于女性、老年人和碘缺乏地区 ^［17］。亚甲亢是由内源性甲状腺素过量产生和外源性甲状腺素过量使用引起的。亚甲亢每年发展为显性甲亢者大约为5%，如无特殊治疗，60%以上甲状腺功能可恢复正常。

亚甲亢临床表现多不典型或无症状，但经长期随访，发现亚临床甲亢可造成心肌损害、心律失常，还可影响骨骼代谢，部分患者可能会出现轻微的精神症状和体征。老年患者可能仅有心血管疾病方面的表现。目前多数研究认为，亚甲亢是引起房颤的比较肯定的危险因素，亚甲亢患者房颤发生率达12.7%，接近甲亢的13.8%，TSH＜0.4mU/L的患者发生房颤的风险增加了5倍。关于亚甲亢对心脑血管事件及死亡率影响的研究报告存在显著不一致 ^{［18，19］}，有待大规模循证研究阐明。

内源性亚甲亢的治疗包括：①骨质疏松的治疗；②心动过速的治疗；③TSH抑制的治疗。已有的研究证实，治疗亚甲亢可在心血管病方面获益，骨密度得到改善。内源性亚甲亢要依据患者年龄、是否并发心血管疾病或骨质疏松、TSH下降水平及甲状腺疾病的病因，选择是否治疗以及治疗的方法。

对于TSH＜0.1mU/L的亚临床甲亢患者，如果满足以下条件之一者，建议进行亚临床甲亢的治疗 ^［20］：①≥65岁的老年患者；②未服用雌激素或二膦酸盐治疗的绝经后女性；③患有骨质疏松或心脏疾病或具有心血管危险因素的患者；④有甲亢症状的患者。

对于TSH≥0.1mU/L的亚临床甲亢患者，如果满足以下条件之一，建议进行亚临床甲亢的治疗：①≥65岁的老年患者；②患有骨质疏松或心脏疾病的患者；③有甲亢症状的患者。

不满足以上条件的患者即年轻的患者，如果没有甲亢症状、没有心血管疾病、骨密度正常，建议暂不行临床治疗，而是随访观察，每6个月监测甲状腺功能1次。

内源性亚甲亢治疗方法依据病因而不同：Graves病所致亚甲亢选择低剂量抗甲亢药物，甲状腺高功能腺瘤或毒性多结节性甲状腺肿所致亚甲亢则宜行 ¹³¹I治疗或甲状腺切除术。外源性亚甲亢主要由甲状腺素使用过量引起，治疗关键在替代治疗的剂量调整。

甲状腺功能减退症（简称甲减）是由于多种原因引起的TH合成、分泌或生物效应不足所致的一组内分泌疾病。甲减病因包括：①甲状腺实质性病变：如甲状腺炎，外科手术或放射性核素治疗造成的腺组织破坏过多，发育异常等；②甲状腺素合成障碍：如长期缺碘、长期抗甲状腺药物治疗及先天性甲状腺素合成障碍等；③垂体、下丘脑病变及TSH或TH不敏感综合征。根据发病年龄不同可分为呆小病、幼年型甲减和成年型甲减，病情严重时各型均可表现为黏液性水肿。2010年的统计数据显示，我国甲减患病率已从2006年的3.8%增加到6.5%，发病高峰在30～60岁之间，男女比例1∶5。

成年型甲减起病隐匿，病程发展缓慢，可长达十余年之久才出现明显黏液性水肿症状及黏液性水肿面容、皮肤非凹陷性水肿等体征。心血管表现较为隐匿，可有心率缓慢，心音低弱，心脏呈普遍性扩大，常伴有心包积液，也有久病后心肌纤维肿胀，黏液性糖蛋白沉积以及间质纤维化，称甲减性心肌病变。心电图呈低电压，T波倒置，QRS波增宽，Q－T间期延长，可引起室性心律失常。90%甲减患者可出现脂代谢紊乱，由于甲减时胆固醇7－羟化酶活性减弱，它参与调节的胆固醇降解成胆汁过程削弱，导致高胆固醇血症，尤其是低密度脂蛋白（LDL）和载脂蛋白B显著升高，故常伴有动脉粥样硬化症，冠心病发病率高于一般人群，但因周围组织的低代谢率，心排血量减低，心肌氧耗减少，所以很少发生心绞痛与心力衰竭 ^［21］。甲减时内皮功能障碍和血管平滑肌舒张受损使体循环血管阻力增加，该效应使近30%的甲亢患者出现舒张期高血压，脉压缩小。30%的甲减患者血清肌酸激酶（CK）增高50%到10倍。亚型特异性分析显示超过96%是肌肉型（CK－MM），与骨骼肌源引起的酶释放增高一致 ^［22］，临床中应注意与急性心肌梗死相鉴别。

甲减的有效治疗是甲状腺素替代治疗。应予纯化的左甲状腺素制剂（L－T ₄），其效价稳定，有口服片剂和静脉注射两种，其钠盐可供静脉注射用，尤其适合黏液水肿性昏迷患者用，口服制剂吸收率50%～80%，在血浆内半衰期为7～8天，每日服用1次即可。含有T ₄和T ₃（甲状腺提取物）的制剂效价不稳定，已有的T ₃纯化制剂服用后直接作用于心脏，可诱发心绞痛、心肌梗死和心力衰竭，对老年患者和心血管患者危险性较高，故尽量不用这两种甲状腺素制剂替代治疗 ^［23］。在年龄＜50岁的患者中，可不特别关注心脏副作用，起始给予全剂量左甲状腺素片替代治疗；在年龄＞50岁有已知或可能有冠心病患者中应评估心肌缺血程度及血运重建必要性后，使用不同起始剂量及增量策略逐步替代治疗。替代治疗目标是以最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用，除继发性甲减等少数情况外，评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH，理想的效果是血TSH在治疗后2～3个月恢复正常并恒定在正常范围（0.5～5mU/L），长期替代者宜每6～12个月检测1次血TSH。

在亚临床甲状腺疾病中，73.8%的是亚临床甲减（亚甲减），26.2%是亚临床甲亢。亚甲减是一种常见的内分泌代谢性疾病，基本特点 ^［24］是患者血清中TSH水平升高而FT ₄水平正常。亚甲减的发病率占总人口的4%～10%，其中女性约占7.5%，男性约占3%，而在60岁以上的女性中比例可以高达15%～20%。亚甲减病原学与显性甲减一致，转归上与亚甲亢不同，亚甲减得不到及时治疗，很容易转化为典型甲减。一项随访4～8年的研究，结果发现20%～50%的患者发生了临床甲减。甲状腺特异性抗体如甲状腺球蛋白抗体（TgAb）和甲状腺过氧化酶抗体（TPOAb）阳性的亚甲减患者，更易于向典型甲减演变。对于年龄超过65岁，尤其是同时存在甲状腺特异性抗体的老年个体，4年内从亚临床甲减转化为临床甲减的概率高达80%。起病时患者血清TSH水平对病情的演变具有较好的预测作用，TSH为6mU/L、6～12mU/L和＞12mU/L者，10年内其临床甲减的发生率分别为7.3%、25%和78%。

临床上，亚甲减患者轻度的心肌收缩力下降与其轻度的甲状腺功能减退有关，虽然患者静息时心血管结构和功能保持正常，但运动后心血管及呼吸功能损害明显。此类疾病患者伴有内皮功能明显损害，并常常合并LDL－C升高和HDL－C下降，这些变化均增加动脉硬化和冠心病发展的危险性。

治疗上，对亚甲减患者是否给予激素替代治疗尚存在争议。一方面，由于本病易于转化为临床甲减，并且对患者的健康状态具有不利影响，甲状腺激素替代治疗可以改善患者的脂质代谢、心脏功能及神经精神症状从而给患者带来获益；但另一方面，如果激素过量可引起亚甲亢，对患者代谢、心血管功能及骨质疏松方面的影响显著大于亚甲减，尤其对老年人及绝经后的妇女。所以，目前明确提出85岁以上的亚临床甲减患者不予治疗；对于较年轻的患者、TPOAb阳性、胆固醇升高、甲状腺肿、有症状、不孕、妊娠的亚甲减患者提倡替代治疗；其他且TSH在4.5～10mU/L的不需要治疗，每6～12个月随访TSH即可。据中华医学会《2007年甲状腺疾病诊治指南》，TSH的治疗目标为0.5～2.0mU/L。

胺碘酮借助于广的抗心律失常谱，低的促心律失常作用，而且适用于器质性心脏病和心功能不全者，使其在抗心律失常治疗中的地位备受重视。但它的心外副作用不可忽视，包括对甲状腺功能影响、肺损害、肝毒性、光过敏、角膜微粒沉着及周围神经病变等，其中最常见当属甲状腺功能亢进或减退，发生于14%～18%长期服用胺碘酮者。

已经证实，胺碘酮对甲状腺功能的影响是多方面的：①在外周，胺碘酮对5’－脱碘酶具有特异性抑制作用，导致外周细胞中T ₄转化为T ₃减少，可见血清T ₄水平上升、TT ₃水平下降，这种抑制作用持续于整个胺碘酮应用期间，直至停药后数月之久；②通过影响甲状腺激素代谢而间接抑制T ₄和T ₃进入外周细胞从而抑制甲状腺激素的外周作用，包括对心脏的作用，提高垂体TSH细胞对TRH的敏感性；③代谢过程中释放出大量碘，由于可利用的无机碘化物急骤升高，导致甲状腺碘有机化的急性抑制，继而影响甲状腺激素生物合成，导致甲减 ^［25］；④胺碘酮及其代谢产物去乙胺碘酮（DEA），对甲状腺上皮细胞具有直接细胞毒性作用，使激素从甲状腺滤泡漏逸入血而致甲亢。根据各种机制的综合作用，患者可发展成甲减或甲亢，甲减发生率达11%，甲亢发生率在1%～4% ^［26］。

胺碘酮致甲状腺功能减退症（amiodarone induced hypothyroidism，AIH）诊断主要有赖于血TSH升高（大多＞20mU/L）和T ₄降低，凭T ₃诊断不可靠，因为甲减者T ₃可以正常而甲状腺功能正常者T ₃可降低。治疗AIH既可选择停用胺碘酮，也可选用甲状腺素替代。前者适用范围较窄，因为许多难治性快速性心律失常者根本无法停用胺碘酮；相应的，后者安全可靠，起始用左甲状腺素片12.5～50μg/d，随后每4～6周增加1次剂量，直至T ₄接近正常上限水平。值得一提的是，尽管L－T ₄替代剂量足够，TSH仍可稍微偏高，若过量替代将削弱胺碘酮的抗心律失常效果。

胺碘酮致甲状腺功能亢进症（amiodarone induced thyrotoxicosis，AIT）若血TT ₄升高而TSH被抑制甚至检测不出，即可确诊，血T ₃可升高或正常。AIT治疗困难且需个体化。甲状腺正常的轻度甲亢，停用胺碘酮后可迅速好转；伴甲状腺病变者停药数月后甲亢仍可持续，且只在心律失常无致命危险并有其他药物能够代替时，才可停用胺碘酮。对于无法停用胺碘酮者，可供选择的确切治疗包括硫脲嘧啶类药、大剂量皮质醇激素、高氯酸盐、锂剂和手术。

鉴于胺碘酮易致甲状腺功能改变，在应用此药前，所有患者都应检测甲状腺功能，以便排除服用胺碘酮后易致AIH或AIT的潜在甲状腺病变。血TSH、FT ₄、T ₃至少于应用胺碘酮3个月后复查1次，以后还需定期检测血TSH，其他指标可在TSH失常或临床出现甲状腺功能紊乱疑似症状时复查。

急慢性重症疾病时，T ₄的内环脱碘酶被激活，T ₄向反T ₃（rT ₃）的转化加速，而5’－脱碘酶活性下降，T ₄向T ₃转化减慢，T ₃生成率下降，甲状腺功能显示FT ₃下降，rT ₃升高，T ₄降低或正常，TSH正常，此时甲状腺本身并无病变，此即正常甲状腺功能病态综合征（ESS），又称低T ₃综合征。研究显示，低血清T ₃水平是全因死亡和心血管死亡的强力预测因子 ^［27］。有资料显示，心力衰竭时血T ₃下降程度与心衰竭程度成正比 ^［28］。随访急性心肌梗死患者，血清T ₃水平下降约20%，在大约96小时后达到最低。一般认为低T ₃综合征是机体在危重疾病时的保护性适应机制，血清T ₃降低使主要依赖循环中T ₃的肝、肾、心及骨骼肌等组织代谢降低，有利于节省能量，减少消耗。但也有专家认为，低T ₃综合征是危重疾病的损伤性结果。低T ₃综合征是严重疾病对甲状腺激素影响的结果。测定T ₃、T ₄、rT ₃浓度，尤其是T ₃/rT ₃等比值对疾病演变、疗效观察及预后判断具有重要的参考价值。当病情危重时会出现T ₃、T ₄的降低，反映疾病的预后不良。

治疗上以治疗原发病为主，至于是否需要应用甲状腺激素治疗，目前尚无定论，但近年一些学者认为用适量的左甲状腺素钠替代治疗也许是一种理想的方法，但此结论是否正确尚有待进一步的研究。

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